Процесс - окисление - жирная кислота
Cтраница 1
Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих основных этапов. [1]
На схеме показано, каким образом процесс окисления жирных кислот связан с процессом окисления глюкозы и лимоннокислым циклом. [2]
В 1904 г. немецкий биохимик Кнооп сделал первый шаг к пониманию процесса окисления жирных кислот, осуществив блестяще задуманный эксперимент. Такой дощечкой служило в опытах Кноопа бензольное кольцо. При присоединении к этому кольцу жирной кислоты образуется вещество, которое химики-органики называют фенилжирной кислотой. Кнооп синтезировал два вида фенилжирных кислот - один с четным числом углеродных атомов в углеводородной цепи, а другой - с нечетным. Он скармливал эти кислоты подопытным животным и исследовал их мочу, чтобы выяснить, как идет в организме процесс расщепления. [3]
Рассмотренная выше последовательность реакций окисления четных жирных кислот справедлива и для процесса окисления жирных кислот, содержащих нечетное число атомов углерода в цепи. Основное различие заключается в продуктах. В первом случае конечная стадия - расщепление ацетоацетил - SKoA - приводит к образованию двух молекул ацетил - SKoA; во втором случае расщепление р-кетовалерил - SKoA дает одну молекулу аце-тил - SKoA и одну молекулу пропионил - SKoA. Дальнейший обмен пропио-нил - SKoA может идти несколькими путями. [4]
Скелон [3] исследовал каталитическое действие шестнадцати металлов в виде их олеатов на процесс окисления жирных кислот с одной двойной связью. Он нашел зависимость между каталитическим действием металла и строением его атомов, а именно: когда внутренняя электронная оболочка атома не заполнена, металл более активен. [5]
Процесс окисления жирной кислоты в митохондриях клетки включает несколько последовательных энзиматических реакций. [6]
Процесс, приводящий к ( 3-окислению и потере двух атомов углерода, протекает обязательно через стадию образования ацильных производных кофермента А. В соответствии с этим в процессе окисления жирных кислот общая концентрация истинных промежуточных соединений никогда не может превышать ( по-видимому, она значительно ниже) общей концентрации прочно связанного кофермента А, содержащегося в митохондриях. Последняя же составляет всего лишь 1 мг / г сухих митохондрий печени. [7]
При этом карнитин возвращается в цитоплазму клетки, а ацил - КоА подвергается в митохондриях окислению. Следует отметить, что карнитин-ацил-трансфераза является основным регуляторным ферментом процесса окисления жирных кислот. Таким образом, если активируется липогенез, увеличивается концентрация малонил - КоА, который инги-бирует карнитин-ацил - КоА - трансферазу и выключает р-окисление. [8]
По существу, этот микроб осуществлял процесс, обратный процессу окисления жирных кислот. Беркер и Стэдмен обнаружили, что для этого микробу нужен кофермент А, и высказали предположение, что активная форма жирной кислоты, которую искали ученые, является производным кофермента А, точно так же, как активной формой уксусной кислоты является аце-тил-кофермент А. [9]
 |
Строение нейрона ( схема по Шмитту. [10] |
Важный компонент цитоплазмы нейрона-пластинчатый комплекс ( аппарат Гольджи), где сосредоточены главным образом липидные компоненты клетки. Одной из особенностей митохондрий, изолированных из нервных клеток, является то, что они содержат меньше ферментов, участвующих в процессах окисления жирных кислот и аминокислот, чем митохондрии из других тканей. [11]
В печени дальнейшие превращения СоА - эфиров жирных кислот, образовавшихся в цитозоле, могут пойти по одному из двух главных путей. Один из них представляет собой окисление этих эфи-ров в митохондриях, а другой-превращение их в триацилглицеролы и фосфо-липиды под действием ферментов цито-золя. Какой будет фактическая судьба СоА - эфиров длинноцепочечных жирных кислот, зависит от скорости их поступления в митохондрии. Трехэтапный транспортный процесс, посредством которого отщепившиеся от цитозольных СоА - эфиров жирных кислот ацильные группы проникают через мембрану в митохон-дриальный матрикс ( после присоединения к карнитину), регулирует скорость всего процесса окисления жирных кислот. [13]
Она заключается в обмене группы - СО-S-СоА ( рис. 18 - 12), присоединенной в исходной пропионильной группе метилмалонил - СоА ко 2-му углеродному атому, на атом водорода, связанный с 3 - м атомом углерода. Это одна из тех сравнительно редких ферментативных реакций, в которых алкильная группа ( свободная или замещенная) обменивается на атом водорода при соседнем атоме углерода. Все ферменты, катализирующие необычные реакции такого типа, содержат 5 -дезоксиаденозилкоба-ламин ( разд. Напомним в связи с этим, что при нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике развивается злокачественная анемия. Метилмалонил - СоА является промежуточным продуктом не только в процессе окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, но также и в процессе окислительного расщепления трех аминокислот - метионина, валина и изолейцина ( разд. У человека известен ряд врожденных нарушений обмена метилмало-нил - СоА, проявляющихся обьино в раннем детстве. [15]
Страницы: 1 2