Cтраница 3
При инсулярной недостаточности ( диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени ( и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка ( этионин, антибиотики - пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора ( инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [31]
![]() |
Изменения активности ГЛК экстрактов печени нормальных кроликов и крыс после введения им больших доз кортизон-ацетата и кортизона - - инсулина. [32] |
После введения нормальным крысам кортизона относительно медленно развивается глубокое торможение активности глюкокиназы печени, которое сохраняется в течение длительного времени, и еще медленнее восстанавливается исходная активность фермента. Введение инсулина на высоте развития торможения глюкокиназы быстро восстанавливает ее активность. [33]
Установлено, что у необлученных крыс введение гидрокортизона угнетает окислительное фосфорилирование в митохондриях селезенки, печени ж мио-карда. Введение инсулина значительно ослабляет это действие. После нейтронного облучения в дозе 1 Гр, вызывающего умеренный гиперкортицизм и существенно-угнетающего дыхание ( и особенно фосфорилирование), введение этих гормонов оказывает однонаправленное, но не аддитивное действие на энергетический обмен в печени. Предполагают, что механизм действия белкового гормона связан с нормализацией большого количества обменных реакций ( в том числе гликолиза и реакций цикла трикарбоновых кислот), которые непосредственно предшествуют окислительному фосфорилированию. [34]
Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин - гормон, вырабатываемый ( J-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови. Увеличение же уровня сахара в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый а-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды - гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиро-нин - гормоны щитовидной железы. [35]
Отобранных для опытов кроликов лишают корма ( но не воды) на 18 ч, предшествующих введению инсулина. Непосредственно перед введением инсулина кроликов взвешивают, и определяют исходную концентрацию сахара в крови. Через 1 5 и 2 5 ч после введения инсулина у животных снова определяют концентрацию сахара в крови. [36]
При введении инсулина у больных диабетом не только снижается концентрация сахара и ацетоновых тел в крови, но и исчезает потребность в введении в организм большого количества воды, необходимой для предотвра щения изменения осмотического давления крови вследствие повышения в плазме крови концентрации сахара. Кроме того, введение инсулина способствует отложению жира в подкожной клетчатке и других жировых депо. Больные диабетом после лечения инсулином быстро поправляются, прибавляют в весе, и у них исчезает чувство постоянной жажды. [37]
В следующей серии опытов, проведенных совместно с Полянской, была изучена проницаемость ГГБ для инсулина. Индикатором проницаемости ГГВ при введении инсулина избрана методика Марке. [38]
Отсутствие ясной корреляции между психическим заболеванием и содержанием в крови и моче адреналина и норадре-налина делает практически недоказуемой неоднократно высказывавшуюся в литературе гипотезу о том, что благоприятный эффект инсулин-шоковой терапии шизофрении обусловлен ее регулирующим влиянием на обмен катехоламинов. Изменения содержания в кров и адреналина после введения инсулина описывались неоднократно, но нет достаточных доказательств, что эти изменения лежат в основе лечебного действия инсулина. [39]
Применяют цикламид при сахарном диабете легкой и средней степени, преимущественно у больных в возрасте старше 40 - 45 лет, не применявших инсулина или применявших его в дозе не более 40 единиц в сутки. У таких больных применение цикламида часто заменяет введение инсулина. [40]
В скелетных мышцах содержание гликогена под влиянием инсулина увеличивается только после 14-дневного возраста. Концентрация молочной кислоты в мышцах в результате введения инсулина заметно падает, что может быть объяснено резкой гипогликемией и недостатком вследствие этого субстрата гликолиза - глюкозы. Можно предположить, что на сравнительно ранних стадиях развития инсулин не усиливает поглощения глюкозы мышцами и они не принимают участия в возникновении инсулиновой гипогликемии. [41]
Непосредственно перед введением инсулина кроликов взвешивают и определяют исходную концентрацию сахара в крови. Через 1 5 и 2 5 ч после введения инсулина у животных снова определяют концентрацию сахара в крови. [42]
Одной из причин глюкозурии является диабет. Для лечения этого заболевания нужно установить больному такой режим питания и введения инсулина, чтобы в моче остались только следы сахара. Для того чтобы врач мог установить такой режим, ему нужно знать количество сахара, выделяемое больным с мочой за сутки при использовании различных режимов. [43]
![]() |
Влияние инсулина на содержание молочной кислоты в мышцах куриных эмбрионов. [44] |
Если наше объяснение правильно, то мы должны признать, что у зародыша до определенного возраста, в отличие от того, что происходит в зрелом организме, глюкоза не поглощается мышцами под влиянием инсулина в увеличенном количестве, иначе не было бы основания говорить о нехватке глюкозы в качестве субстрата гликолиза. И тогда понятно также, почему в мышцах эмбрионов не удается обнаружить после введения инсулина увеличенного количества гликогена. [45]