Cтраница 4
Замечают время введения инсулина. Через час берут повторно кровь из уха кролика и определяют содержание сахара в крови после введения инсулина. [46]
Кролика оставляют в клетке на 1 ч и за это время определяют содержание сахара в крови до введения инсулина. Через 1 ч у кролика повторно берут кровь из уха и определяют содержание сахара в крови после введения инсулина. Определение; сахара каждый раз производят в двух параллельных пробах с кровью и две пробы без крови служат контролем. [47]
Гипофосфатемия ( снижение содержания фосфора в плазме) особенно характерна для рахита. Очень важно, что снижение уровня неорганического фосфата в плазме крови отмечается на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Гипофосфатемия наблюдается также при введении инсулина, гиперпаратиреозе, остеомаляции, спру и некоторых других заболеваниях. [48]
Отобранных для опытов кроликов лишают корма ( но не воды) на 18 ч, предшествующих введению инсулина. Непосредственно перед введением инсулина кроликов взвешивают, и определяют исходную концентрацию сахара в крови. Через 1 5 и 2 5 ч после введения инсулина у животных снова определяют концентрацию сахара в крови. [49]
В связи с этим на поздних стадиях диабет дает такие ос-жжнения, как слепота и почечная недостаточность. По-видимому, инъекция больным инсулина один раз в день не может обеспечить те флуктуации уровня инсулина в крови, которые ежечасно и даже ежеминутно происходят в здоровой островковой ткани в ответ на колебания концентрации глюкозы в крови. В связи с этим возникает необходимость разработки автоматических устройств для введения инсулина в систему кровообращения больных со скоростью, зависящей от концентрации глюкозы в крови. Такие устройства позволили бы более точно имитировать секреторную функцию нормальной островковой ткани в организме. [50]
Уменьшение поступления глюкозы особенно опасно для функционирования мозга. Если больному диабетом единовременно ввести значительную дозу инсулина, больной может потерять сознание вследствие инсулинового шока. В то же время большую опасность представляет и повышение содержания глюкозы в крови, которое может привести к нарушению нормальной деятельности мозга - развитию диабетической комы. Поэтому больные диабетом вынуждены все время лавировать между этими двумя опасностями, тщательно придерживаясь установленных норм введения инсулина путем ежедневных инъекций, а также строго соблюдать диету. [51]
Полученные нами новые данные об окислении жирных кислот, быть может, помогут нам также объяснить и некоторые загадки, связанные с диабетом. Многие больные диабетом не способны окислять жиры до конца. Их моча содержит продукты частичного окисления. Кроме того, количество жира в их тканях снижается до весьма низкого уровня. Введение инсулина дает возможность этим больным проводить окисление до конца и значительно увеличивает их способность синтезировать и откладывать жиры. Вполне вероятно, что при диабете важную роль играет нарушение ферментной системы, участвующей в образовании жира. Между тем ферменты, которые осуществляют окисление жирных кислот в животных тканях, можно заставить работать в обратном направлении и при соответствующих условиях - синтезировать жирные кислоты. [52]
Кроме того, на взаимосвязь между ксантуреновой кислотой и диабетом указывает тот факт, что путем инъекции ксантуреновой кислоты удается вызвать гипергликемию и снизить содержание гликогена в печени. Мак-Даниель и сотрудники [213] опубликовали недавно данные о нарушении обмена триптофана у крыс при аллоксановом диабете. Эти исследователи отметили значительное увеличение экскреции N - метилникотинамида у здоровых крыс после нагрузки триптофаном и отсутствие подобного эффекта у крыс с аллоксановым диабетом. После введения инсулина экскреция N - метилникотинамида ( в условиях данного опыта) повышалась до нормального уровня. [53]