Cтраница 1
Катаболические пути - это процессы деградации, в ходе которых крупные органические молекулы, поступающие часто в организм в качестве пищи, разрушаются ( обычно в окислительных реакциях) до простых клеточных компонентов с одновременным выделением свободной химической энергии. Эта энергия используется затем организмом для поддержания жизнедеятельности, для роста и репликации, а также преобразуется в другие формы энергии - механическую, электрическую и тепловую. [1]
У многих бактерий катаболические пути превращения низших ( С2 - С1о) и высших ( С12 - С18) жирных кислот различны и катализируются различными системами ферментов. Некоторые из них осуществляют неполное окисление жирных кислот до метилалкилке-тонов. [2]
Основные механизмы, регулирующие катаболические пути, - индукция синтеза ферментов и катаболитная репрессия. Катаболические пути, в которых функционируют конститутивные ферменты, регулируются большей частью посредством аллостерических воздействий на активность ферментов. [3]
Как правило, анаболические и катаболические пути между данным предшественником и соответствующим продуктом не совпадают. Катаболический путь не может быть использован для анаболизма по энергетическим соображениям. Анаболический и катаболический пути отличаются по локализации в клетке, особенно у эукариотов. Так, окисление жирных кислот до ацетата осуществляется ферментами, находящимися в митохондриях, а синтез жирных кислот из ацетата - ферментами, локализованными в цитоплазме. Благодаря этому катаболические и анаболические процессы могут протекать в клетке одновременно и независимо друг от друга. [4]
Важно отметить, что катаболические пути сходятся, вливаясь на стадии III в этот общий путь-цикл лимонной кислоты. [6]
Биосинтетические пути и соответствующие им катаболические пути контролируются разными регуляторными ферментами. Обычно регуляция соответствующих биосинтетических и катаболи-ческих путей осуществляется координированным образом, реципрокно, так что стимулирование биосинтетического пути сопровождается подавлением катаболи-ческого пути, и наоборот. Более того, биосинтетические пути регулируются обычно на одном из первых этапов. Это избавляет клетку от непроизводительных трат: она не расходует предшественники на синтез тех промежуточных продуктов, которые ей не понадобятся. Мы вновь убеждаемся на этом примере, что принцип экономии лежит в основе молекулярной логики живых клеток. [7]
Кривая роста синхронной культуры. [8] |
Для его расчета нужно знать катаболические пути использования данного субстрата. [9]
Некоторые пути метаболизма фенилаланина и тирозина в организме животных. [10] |
На рис. 14 - 20 показаны основные катаболические пути, а также несколько реакций биосинтеза, составляющих метаболизм фенилала нина и тирозина в организме животных. [11]
Особого внимания заслуживают в этой группе два катаболических пути. Путь, ведущий от триптофана к ацетил - СоА - самый сложный в аминокислотном катаболизме животных тканей: он включает 13 этапов. Таким образом, путь, по которому идет катаболизм триптофана, имеет несколько ответвлений, что создает возможность для образования ряда других продуктов из единственного предшественника - триптофана. [13]
Амфиболические, центральные пути - такие, которые связывают анаболические и катаболические пути превращения органических веществ в клетке. Этими путями идет расщепление относительно небольших молекул, образующихся при катаболизме, и поставляются предшественники для анаболизма. [14]
Есть и еще одно важное различие: оно заключается в том, что анаболиче-ские и катаболические пути очень редко повторяют друг друга в деталях. Это совершенно очевидно, когда продукт катаболизма не идентичен тому источнику углерода, который используется в процессе анаболизма. Так, в частности, обстоит дело при синтезе многих аминокислот. [15]