Cтраница 2
Основные механизмы, регулирующие катаболические пути, - индукция синтеза ферментов и катаболитная репрессия. Катаболические пути, в которых функционируют конститутивные ферменты, регулируются большей частью посредством аллостерических воздействий на активность ферментов. [16]
При дезаминировании некоторых аминокислот ( аланина, ас-парагиновой, глутаминовой кислот) образуются а-кетокислоты ( пировиноградная, ос-кетоглутаровая, щавелевоуксусная), принадлежащие к числу промежуточных продуктов клеточного катаболизма. Большинство же возникающих при этом органических кислот подвергается сначала предварительным превращениям, приводящим к появлению соединений, способных прямо включаться в основные катаболические пути клетки. Например, распад L-лей-цина в конечном итоге приводит к образованию ацетил - КоА - исходного субстрата ЦТК. [17]
Превращение органических соединений в клетке осуществляется, как правило, в виде цепи или последовательности реакций, которые называются метаболическими путями, а вовлекаемые в такие реакции соединения - метаболитами. В классической биохимии метаболические пути разделяются на два типа: катаболические и анаболические. Катаболические пути - это процессы ферментативной деградации, в ходе которых крупные органические молекулы разрушаются ( обычно в окислительных реакциях) до простых клеточных компонентов с одновременным выделением свободной химической энергии. Эта энергия используется затем организмом для поддержания жизнедеятельности, роста и репликации, а также преобразуется в другие формы энергии - механическую, электрическую и тепловую. [18]
Дальнейшая судьба углеродного скелета у разных аминокислот различна. Лишь немногие продукты дезаминирования ( пировиноградная, 2-оксоглутаровая, щавелевоуксусная кислоты) являются одновременно промежуточными продуктами центральных путей катаболизма. Другие углеродные скелеты через специальные катаболические пути вовлекаются в промежуточный обмен. [19]
На других примерах мы уже убедились в том, что пути биосинтеза и расщепления тех или иных соединений неидентичны. Точно так же неидентичны они для аминокислот и нуклеотидов. Кроме того, и в этом случае биосинтетические и катаболические пути регулируются независимо друг от друга. [20]
Катаболизирование архебактериями Сахаров происходит по путям, свойственным эубактериям: гликолиз, окислительный пен-тозофосфатный путь, ЦТК и путь Энтнера-Дудорова. Эти ката-болические пути найдены не у всех представителей группы. У многих архебактерий, например, отсутствует гликолиз. Таким образом, анаболические и катаболические пути превращения углеродных соединений у архебактерий сходны с эубактериальными путями. [21]
Транспосибельный участок TOL-плазмиды кодирует полный катаболический путь. Такое расположение типа псевдо-оперона также способствует не только координированной генной экспрессии, но и совместному переносу функционально связанных генов. Если кластер генов был расположен между двумя инсерционными последовательностями, то возможен обмен путем транспозиции полной функциональной единицы из одного репликона в другой. Совместный перенос этих генов чрезвычайно важен, так как многие катаболические пути могут функционировать только как единое целое. [22]
Второй путь превращения арахидоновой кислоты-липоксигеназ-ный путь ( рис. 8.4) - отличается тем, что дает начало синтезу еще одного класса биологически активных веществ-лейкотриенов. Характерная особенность структуры лейкотриенов заключается в том, что она не содержит циклической структуры, хотя лейкотриены, как и простаноиды, построены из 20 углеродных атомов. Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными процессами, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией и деятельностью гладких мышц. В частности, лейкотриены способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей, пищеварительного тракта, регулируют тонус сосудов ( оказывают сосудосуживающее действие) и стимулируют сокращение коронарных артерий. Катаболические пути лейкотриенов окончательно не установлены. [23]