Cтраница 3
Если же клетка не нуждается в НАДФН, а ей нужен рибозо-5 - фосфат для синтеза нуклеотидов, то промежуточные метаболиты гликолиза - фрукто-зо-6 - фосфат и 3-фосфоглицериновый альдегид - при действии ферментов неокислительной фазы пентозофосфатного пути могут превращаться в рибо-зо-5 - фосфат. [31]
Неспособность ацетата и пропионата оказывать стимулирующее влияние на биосинтез полиеновых антибиотиков в отсутствие глюкозы объясняется ( Martin, McDaniel, 1977) тем, что она не только является субстратом для образования ацетата п пропионата, но и через посредство пентозофосфатного пути окисления вовлекается в биосинтез ароматического цикла ( п-аминобензофенона), а также обеспечивает накопление НАДО для последовательного восстановления сильно окисленной поликетидной цепи. [32]
Гликолиз, или путь Эмбдена - Мейергофа - Парнаса, встречается как у прокариот, так и у эукариот. Пентозофосфатный путь ( гексозомоно-фосфатный, или путь Варбурга-Диккенса - Хорекера) распространен у растений, а у микроорганизмов играет вспомогательную роль. [33]
Если второго фосфорилирования гексозо-6 - монофосфата не происходит, то фосфорилированная глюкоза может подвергаться прямому окислению до фосфопентоз. В норме доля пентозофосфатного пути в количественном превращении глюкозы обычно невелика, варьирует у разных организмов и зависит от типа ткани и ее функционального состояния. [34]
Он также известен под названием фосфоглю-конатный, пентозофосфатный путь, или гексозомонофосфатный шунт, апото-мический или прямой путь окисления глюкозы. Этот путь образования НАДФ Н особенно важен для тех клеток, в которых интенсивно осуществляется восстановительный синтез жирных кислот и соединений стероидной природы из низкомолекулярных предшественников. К таким клеткам относятся прежде всего клетки печени, молочной железы, коры надпочечников и жировой ткани. Клетки и ткани, в которых синтез жирных кислот ограничен, практически лишены фосфоглю-конатного пути превращения глюкозы. Примером этого является мышечная ткань. В растительных клетках на этом пути в темновой фазе фотосинтеза из углекислоты синтезируется глюкоза. [35]
В свободном виде в природе не встречается. Рибуло-зо 5-фосфат - промежуточный продукт пентозофосфатного пути превращения углеводов и фотосинтеза; в последнем участвует также рибулозо-1 5-дифосфат. Имеет вид толстого тяжа, образованного гифами гриба; снаружи покрыт коровым слоем. [36]
Исследования на рыбах, акклимированных к теплу и к холоду, показали также, что при температурной акклимации изменяется относительная активность конкурирующих путей обмена. Например, при акклимации к холоду пентозофосфатный путь ( гексозомонофосфатный шунт) начинает, по-видимому, играть в катаболизме глюкозы большую роль по сравнению с гликолизом. [37]
Заслуживает внимания также исследование действия 2 4 - Д на окислительный распад Сахаров ( на типы дыхания) у различных по устойчивости растений. Гликолитический путь распада Сахаров более богат энергией, чем пентозофосфатный путь, поэтому торможение его, несмотря на усиление окисления прямым путем, приводит к снижению энергии и ослаблению процессов, осуществляющихся с затратой энергии. [38]
В настоящее время еще нет экспериментальных данных, бесспорно подтверждающих существование определенного, неизменного пентозофосфатного пути. До тех пор пока не будут получены такие данные, пентозофосфатный путь можно рассматривать лишь как источник для образования фонда субстратов, находящихся в динамическом равновесии и способных приспосабливаться к новым условиям равновесия, когда любой из субстратов удаляется из фонда. [39]
В специальных исследованиях по этому вопросу имеются указания, что 2 4 - Д по-разному влияет на окисление глюкозы в процессе дыхания у чувствительных и устойчивых растений. Непрямой, гликолитический путь распада са-харов сопровождается выделением большего количества4 энергии, чем пентозофосфатный путь, поэтому сохранение его на нормальном уровне особенно важно для жизни растения. [40]
В специальных исследованиях по этому вопросу имеются указания, что 2 4 - Д по-разному влияет на окисление глюкозы в процессе дыхания у чувствительных и устойчивых растений. Непрямой, гликолитический путь распада са-харов сопровождается выделением большего количества энергии, чем пентозофосфатный путь, поэтому сохранение его на нормальном уровне особенно важно для жизни растения. [41]
Жизнеспособность эритроцита определяется двумя метаболическими путями: гликолизом и пентозофосфатным путем. Примерно 90 % глюкозы в эритроцитах распадается в процессе гликолиза и 10 % - в пентозофосфатном пути. Потребление кислорода зрелыми эритроцитами очень низкое, оно связано преимущественно с окислением гемоглобина в метгемоглобин. Образующийся в этой реакции супероксидный радикал обезвреживается ферментом супероксиддисмутазой. Энергия АТФ, образованная методом субстратного фосфорилирования в гликолизе, обеспечивает работу Na, К - АТФазы. Блокада гликолиза, сопровождаемая нарушением образования АТФ - источника энергии для Na, К - АТФ-азы - выравнивает трансмембранный потенциал и ведет к гибели эритроцита. Особенностью гликолиза в эритроцитах является наличие шунта, приводящего к образованию 2 3-бисфосфоглицерата - одного из регуляторов переноса кислорода. Он связывается с гемоглобином и уменьшает его сродство к кислороду. Таким образом облегчается освобождение кислорода из гемоглобина эритроцитов в тканях. Глюкоза активно превращается ( 10 %) через реакции пенто-зофосфатного пути. Образующийся при этом НАДФН используется в защитных восстановительных синтезах, например для восстановления глутатиона. Восстановленный глутатион необходим в эритроците для поддержания в восстановленной форме цистеиновых остатков белков; для процессов детоксикации; предохранения гемоглобина от окисления. При наследственных заболеваниях ( например, дефицит глюкозо-6 - фосфатдегидрогеназы), когда интенсивность превращений глюкозы через реакции пентозофосфатного пути снижена, наблюдаются патологический гемолиз и развитие анемии. [42]
Пентозофосфатный путь активно реализуется и в эритроцитах человека. Существует группа наследственных болезней человека, при которых активность глюкозо-6 - фосфат-дегидрогеназы и некоторых других ферментов пентозофосфатного пути понижена или вообще отсутствует. У таких больных наблюдается патологический гемолиз-разрушение эритроцитов с выделением из них ( через поврежденную мембрану) гемоглобина, что приводит к развитию анемии. Состояние резко ухудшается под влиянием некоторых лекарственных препаратов, особенно под влиянием противомалярийного препарата примахина. В Африке и Азии от этих наследственных болезней страдают многие миллионы людей. [43]
Эти авторы пришли к выводу, что вряд ли значение разных путей можно оценить по той скорости, с которой отдельные углеродные атомы глюкозы появляются в виде С14О2, даже если известен выход всех шести углеродных атомов. Однако у нас еще слишком мало данных, чтобы решить вопрос, происходит ли в растениях рециркуляция гексозы по пентозофосфатному пути. [44]
Данные, полученные при исследовании листьев ( см. стр. Если данная реакция имеет общее значение, то широко распространенный взгляд, согласно которому отношение С6 / С4, значительно отклоняющееся от единицы, служит доказательством наличия пентозофосфатного пути, необоснован. [45]