Иммунная защита

Cтраница 1

Иммунная защита осуществляется двумя видами клеток: Т - и В-лимфоци-тами, которые образуются из стволовых клеток костного мозга. Последняя находится только у птиц, но так как впервые на примере этого органа была показана дифференцировка лимфоцитов, они получили название В-лимфоциты. У млекопитающих роль сумки Фабрициуса играет костный мозг, в котором образуются стволовые клетки, предшественники лимфоцитов. К периферическим лимфоидным железам относится селезенка, лимфатические узлы, а также ассоциированная с другими органами лимфатическая ткань. В периферические органы поступают Т - и В-лимфоциты из центральных лимфоидных органов. [1]

Если эти антигены распознаются клетками иммунной защиты организма - Т - лимфоцитами как свои, тканевая клетка сохраняется неповрежденной. Если же структура антигенов тканевой совместимости на мембране тканевой клетки изменяется ( например, при воздействии на клетку инфекционного или токсического фактора), Т - лимфоциты распознают ее как чужую, не свойственную организму и уничтожают. На этом же феномене основано явление тканевой несовместимости - отторжение иммунными клетками чужеродной ткани или органа ( трансплантата) при пересадке их от одного животного или человека другому. HLA-антигены ( рецепторы) кодируются специальным набором генов клеточного ядра. Эти же гены определяют особенности иммунного ( защитного) ответа организма на различные повреждающие факторы и предрасположенность его к развитию некоторых ронических заболеваний. В частности, тяжелые алкогольные поражения печени значительно чаще и быстрее развиваются у людей - носителей антигена HLA - B8, чем у людей, не имеющих этого антигена. [2]

В организме человека функционирует система иммунной защиты. Иммунитет - это свойство организма, обеспечивающее его устойчивость к действию чужеродных белков, болезнетворных ( патогенных) микробов и их ядовитых продуктов. [3]

В организме человека функционирует система иммунной защиты. [4]

Работа посвящена исследованию механизмов долговременной адаптации системы противоинфекционной иммунной защиты организма. Приведен обзор результатов исследования общих принципов, определяющих зависимость противоинфекционной защиты от характеристик внешней среды. Предлагаемый подход основан на предположении о наличии связи между приспособленностью организма и затратами энергии на противоинфекционную защиту. Рассматриваются следующие постановки задач: 1) Задача оценки параметров модели противоинфекци-онного иммунитета на основе минимизации расходов энергии на противоинфекционную защиту, позволяющая исследовать связь параметров иммунной системы и характеристик внешней среды, предложить объяснение наблюдаемым сдвигам в иммунной защите; 2) Задача моделирования процесса адаптации системы противоинфекционного иммунитета в неоднородной популяции. Индивидуально-ориентированная модель позволяет исследовать зависимость приспособленности индивидов от величин параметров иммунной защиты и описать динамику энергетического баланса популяции и индивидов; 3) Задача моделирования возрастных изменений системы иммунитета. Исследуется зависимость скорости старения иммунной системы от длительности и интенсивности патогенной нагрузки. Направлениями дальнейших исследований являются биоинформатика, протеомика, геномика и искусственная жизнь. Описание и прогноз состояния иммунной системы должны включать информацию о свойствах генов, определяющих набор и алгоритмы выбора вариантов реагирования системы на сдвиги параметров среды. [5]

Как следует из предыдущего раздела, включение первой линии иммунной защиты основано на проявлении реакций врожденного иммунитета. Развиваются они благодаря древним, эво-люционно закрепившимся механизмам распознавания компонентов возбудителей и материала собственных поврежденных клеток. Для удаления из организма непатогенных и слабовирулентных микроорганизмов этих факторов, по всей видимости, вполне достаточно. [6]

Еще через час - в 7 - наиболее эффективно работает иммунная защита, очищая организм от всех микробов и вирусов, попавших и попадающих в него. [7]

Клеточные иммунодефицита связаны в основном с нарушениями образования активных клеток иммунной защиты. [8]

При недостатке жира могут быть: нарушение ЦНС, ослабление иммунной защиты, кожные поражения в виде дерматитов, экзем, поражение почек, органа зрения. [9]

Изменение средних по популяции характеристик в ходе адаптации. [10]

В конечном итоге эти изменения могут оказывать существенное влияние на эффективность иммунной защиты. Для изучения этого вопроса была построена и исследована математическая модель возрастных изменений, происходящих в популяции периферических Т - лимфоцитов. [11]

Этот пептид Arg-Lys-Asp-Val-Tyr, называемый тимопоэтином-5, синтезирован; он усиливает неспецифическую иммунную защиту. [12]

Первая из них связана с изучением следствий из предположения об энергетической оптимальности иммунной защиты, вторая относится к моделированию одного из возможных механизмов адаптации системы иммунитета в неоднородной популяции хозяев, а третья посвящена проблеме исследования механизмов старения иммунной системы и учету влияния зависящих от возраста ограничений на состояние иммунной защиты. [13]

Другая разновидность лимфоцитов - Т - лимфоциты - завершают свое формирование в органах иммунной защиты - вилоч-ковой железе и лимфатических узлах. На такие-пораженные токсическим агентом клетки или на клетки, содержа-г щие инфекционный агент ( вирус), Т - лимфоциты ( точнее, определенные их разновидности) реагируют как на чужие и уничтожают их, вызывая дефекты в наружной мембране клеток-мишеней, истечение цитоплазматических белков и растворение ( лизис) содержимого клетки. [14]

Основные возможности управления инфекционным процессом базируются на применении средств, либо подавляющих развитие возбудителя в организме хозяина, либо поддерживающих систему иммунной защиты этого организма. [15]

Страницы: 1 2 3