Cтраница 3
Некоторые вирусы, например вирусы герпеса, в целях защиты от Тц-кле-ток подавляют экспрессию белков МНС класса 1 на поверхности инфицированных клеток. В этом случае иммунная защита осуществляется посредством нормальных ( естественных) киллерных клеток ( НК), которые способны распознать вирус. НК представляют собой большие гранулярные лимфоциты, составляющие у человека около 5 % всех лимфоцитов периферической крови. Таким образом, НК и Тц являются взаимодополняющими структурами иммунной защиты против вирусной инфекции. [31]
Разработан метод оценки энергетической цены взаимодействия иммунной системы и инфекционных патогенов и предложена интерпретация метода лечения хронических бактериальных инфекций - им-муностимуляции. Показано, что отбор наиболее приспособленных индивидов в популяции по критерию минимизации расходов энергии на взаимодействие с патогеном может служить эффективным механизмом адаптации противоинфекционной защиты. Построена математическая модель старения системы иммунитета. Модель может быть использована для выбора эффективных стратегий поддержания и восстановления функции иммунной защиты организма. [32]
В частности, в эпидемиологии встает проблема изучения равновесия ( по типу системы хищник - жертва), которое устанавливается между терапевтическим лечением и выживанием возбудителей инфекции. На уровне индувидуальных организмов качественно аналогичная проблема возникает при изучении действия механизма иммунной защиты против чужих и аномальных антигенов. [33]
Работа посвящена исследованию механизмов долговременной адаптации системы противоинфекционной иммунной защиты организма. Приведен обзор результатов исследования общих принципов, определяющих зависимость противоинфекционной защиты от характеристик внешней среды. Предлагаемый подход основан на предположении о наличии связи между приспособленностью организма и затратами энергии на противоинфекционную защиту. Рассматриваются следующие постановки задач: 1) Задача оценки параметров модели противоинфекци-онного иммунитета на основе минимизации расходов энергии на противоинфекционную защиту, позволяющая исследовать связь параметров иммунной системы и характеристик внешней среды, предложить объяснение наблюдаемым сдвигам в иммунной защите; 2) Задача моделирования процесса адаптации системы противоинфекционного иммунитета в неоднородной популяции. Индивидуально-ориентированная модель позволяет исследовать зависимость приспособленности индивидов от величин параметров иммунной защиты и описать динамику энергетического баланса популяции и индивидов; 3) Задача моделирования возрастных изменений системы иммунитета. Исследуется зависимость скорости старения иммунной системы от длительности и интенсивности патогенной нагрузки. Направлениями дальнейших исследований являются биоинформатика, протеомика, геномика и искусственная жизнь. Описание и прогноз состояния иммунной системы должны включать информацию о свойствах генов, определяющих набор и алгоритмы выбора вариантов реагирования системы на сдвиги параметров среды. [34]
Работа посвящена исследованию механизмов долговременной адаптации системы противоинфекционной иммунной защиты организма. Приведен обзор результатов исследования общих принципов, определяющих зависимость противоинфекционной защиты от характеристик внешней среды. Предлагаемый подход основан на предположении о наличии связи между приспособленностью организма и затратами энергии на противоинфекционную защиту. Рассматриваются следующие постановки задач: 1) Задача оценки параметров модели противоинфекци-онного иммунитета на основе минимизации расходов энергии на противоинфекционную защиту, позволяющая исследовать связь параметров иммунной системы и характеристик внешней среды, предложить объяснение наблюдаемым сдвигам в иммунной защите; 2) Задача моделирования процесса адаптации системы противоинфекционного иммунитета в неоднородной популяции. Индивидуально-ориентированная модель позволяет исследовать зависимость приспособленности индивидов от величин параметров иммунной защиты и описать динамику энергетического баланса популяции и индивидов; 3) Задача моделирования возрастных изменений системы иммунитета. Исследуется зависимость скорости старения иммунной системы от длительности и интенсивности патогенной нагрузки. Направлениями дальнейших исследований являются биоинформатика, протеомика, геномика и искусственная жизнь. Описание и прогноз состояния иммунной системы должны включать информацию о свойствах генов, определяющих набор и алгоритмы выбора вариантов реагирования системы на сдвиги параметров среды. [35]
Тимус относится к лимфоидным органам, однако для него характерны и эндокринные функции. Тимус состоит из нескольких долек, каждая из которых образована эпителиальными клетками. Эти клетки синтезируют и секре-тируют ряд пептидных гормонов, таких, как тимулин, Xj - и р4 - тимозины, тимопоэтин I и тимопоэтин II. Последний содержит пентапептид, занимающий 32 - 36 положение, если считать с TV-конца, и являющийся активным сайтом данного гормона. Этот полипептид был получен методом химического синтеза и явился основой лекарственного препарата ТР-5. Гормоны тимуса влияют на дифференцировку Т - клеток, а также стимулируют неспецифическую иммунную защиту организма. Некоторые из этих гормонов применяют в качестве лекарственных средств. Так, тимозин с успехом используют при атаксии и синдроме Вискотта-Олдрича. [36]
Полученные результаты показывают, что старение Т системы иммунитета является сложным явлением, включающим несколько взаимосвязанных процессов, и воздействие только на один из них не приводит к существенному усилению функции иммунной системы в пожилом возрасте. В модели не рассмотрен ряд факторов и механизмов, которые могут влиять на динамику процессов старения системы иммунитета. Так, предположение о том, что объем ИПЛТ ( переменная V) уменьшается по экспоненциальному закону с постоянной скоростью, является упрощением, так как на скорость этого процесса должны влиять воспалительные процессы в периферической ткани, их длительность и сила. Представляет интерес рассмотреть в рамках модели влияние на динамику процесса старения иммунной системы таких воздействий, как персистенция чужеродных антигенов в лимфоидной ткани, инфекция вируса иммунодефицита, пересадка костного мозга. Отдельная задача связана с исследованием подходов к замедлению процессов старения иммунитета и восстановления его ослабленных функций. Математическая модель старения системы иммунитета человека будет полезна при выборе эффективной стратегии поддержания и восстановления функции противоинфекционной иммунной защиты. [37]