Cтраница 1
Развитие психоза непосредственно после однократного приема большой дозы изониазида является, по-видимому, исключением. [1]
Поэтому предположение о роли авитаминоза В в развитии психозов, хотя и весьма вероятное, не может считаться окончательно доказанным. Что касается вопроса о том, каким образом авитаминоз В ведет к психозу, и играют ли роль нарушения обмена серотинина, то они пока остаются без ответа. Лечение: при острых отравлениях изониазидом применяют противосудорожные средства и сердечные, промывание желудка. При психозах, возникших во время длительного лечения, если связь психических нарушений с лечением изониази-до - м установлена своевременно и лечение прервано ( иногда достаточно уменьшить дозировку изониазида), выздоровление обычно наступает без каких-либо дополнительных терапевтических мероприятий. Если психоз затягивается, целесообразно провести печение никотиновой кислотой или никотинами-дом. Обычно сочетают внутримышечные ( реже - внутривенные ( инъекции 100 мг никотиновой к-ты или никотинамида с дачей их внутрь также по 50 - 100 мг на прием, повторяя такое сочетание до 4 - 6 раз в день. Лечение обычно дает хороший эффект, даже в тех случаях, где в клинической картине отсутствуют признаки авитаминоза В. Хорошие результаты получены и при применении пиридоксина. [2]
Наконец, в некоторых случаях отнятие фенамина может вести к развитию психоза, который возникает спустя 3 - 10 дней после прекращения приема препарата и характеризуется помрачением сознания, зрительными и слуховыми галлюцинациями, отрывочными бредовыми идеями, двигательным возбуждением, иногда с агрессивностью и импульсивностью. Отмечены также мутизм и каталепсия. Вегетативные нарушения при этом выражены слабо или отсутствуют. [3]
Особый интерес представляют наблюдения, в которых замена ингибиторов МАО тофранилом очень быстро приводила к развитию бурного экзогенного психоза и выраженной симпа-тотонии. Кратковременный делирий сменился генерализованными судорогами, отмечались покраснение и сухость кожи, сухость во рту, мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, резкая тахикардия - до 200 ударов в 1 минуту, учащенное дыхание, гипертермия; после назначения жаропонижающих, снотворных, обильного питья, наступило быстрое выздоровление. [4]
Помимо сведений о клинике, патогенезе и лечении лекарственных психозов ( или о симптоматике и механизмах развития экспериментальных психозов) мы сочли целесообразным привести краткие сведения о лечебном применении при психических заболеваниях тех из лекарств, которые не являются средствами, специально предназначенными для лечения психических заболеваний. В тех случаях, где возможно привыкание к лекарству и развитие токсикомании, мы приводим соответствующие сведения, хотя сама проблема нарко - и токсикомании выходит за рамки этой монографии. [5]
Мы выбрали те лекарства, которые либо оказывают значительнее действие на психику и наиболее часто ведут к развитию психозов, либо, как например пенициллин, хотя и редко являются причиной психических нарушений, но очень широко применяются в современной медицине. В частности, мы не включили раздела об акрихиновых психозах, так как эти психозы, во-первых, хорошо известны врачам и многократно описывались в отечественной литературе, во-вторых, по нашим данным, в последние годы наблюдаются чрезвычайно редко. [6]
Симпатомиметическое действие тофранила ( или его метаболитов) может привести к перевозбуждению симпатических центров в головном мозгу и тем самым к развитию психоза. На это указывают случаи сочетания психических нарушений с симптомами симпатотонии, которые наблюдаются при назначении тофранила вслед за ингибиторами МАО. Помимо этого сочетания, перевозбуждение симпатических центров может зависеть как от передозировки тофранила, так и от исходного тонуса вегетативной нервной системы. По нашим предварительным данным ухудшение психического состояния во время лечения тофранилом чаще наблюдается у тех больных, которые до начала лечения обнаруживали признаки симпатото-яии. [7]
У психически здоровых делириозный синдром обычно возникает при однократном отравлении ( которое, впрочем, лишь в исключительных случаях ведет к развитию психоза) или кратковременном приеме больших доз нейролептических средств. Напротив, у психически больных не удается установить постоянной зависимости между дозами и сроком лечения с одной стороны и возникновением делирия с другой. Все же чаще делирий развивается в первые дни лечения и при быстром наращивании доз. Пожилой возраст больных, наличие признаков органического заболевания ЦНС, наличие экзогенных психозов в прошлом делают более вероятным развитие делирия. [8]
Острые интоксикационные психозы обычно вызываются приемом больших доз атропина, во много раз превышающих терапевтические дозы, хотя при высокой индивидуальной чувствительности возможно развитие психозов и после приема обычных доз. Однако следует подчеркнуть, что представление об особей опасности атропина для жизни несколько преувеличено. [9]
Все эти данные показывают, что в современных условиях, когда количество различных лекарств увеличивается с каждым годом, при назначении лечения необходимо учитывать как возможность развития психозов, так и возможность привыкания, особенно если речь идет о средствах, оказывающих положительное влияние на самочувствие и настроение больных. [10]
Мы привели описание больной Л - ой, у которой психические нарушения развились остро, после улучшения ее общего состояния, которое в течение примерно 2 - х недель до развития психоза оставалось стационарным. В это - время был назначен преднизон, но по причинам технического характера больная его не получала. [11]
Таким образом, можно сказать, что одна только сила внешней вредности, равно как и интенсивность ее воздействия не могут объяснить возникновение психозов. Должны быть налицо определенные особенности в организме человека, которые облегчают или делафт возможным развитие психозов. [12]
В тканях мозга и сердца () - АМФ содержится в большем количестве, чем его ( -) - изомвр. АМФ мета бол изирует в мозге до пара-гид рокси-норэфедрина, который, возможно, несет ответственность за развитие психозов, выполняя функции нейротранемиттера. [13]
Поскольку лекарственные средства назначаются больным, страдающим тем или иным соматическим заболеванием, тяжесть которого естественно различна у разных больных, можно было предположить, что у более ослабленных больных для возникновения психоза может потребоваться меньшая доза лекарства и наоборот. Однако это предположение опровергается наблюдениями, устанавливающими отсутствие корреляции между выраженностью соматического заболевания и дозой препарата, ведущей к развитию психоза. [14]
В настоящее время получено большое количество как клинических, так - и экспериментальных данных, ясно показывающих, что лишение сна физически и психически здоровых людей закономерно ведет к развитию психозов. [15]