Cтраница 2
Эти различия могут обнаруживаться уже при острых отравлениях. Они проявляются в том, что некоторые лекарства, как например бром, снотворные, чрезвычайно редко вызывают собственно психозы при однократных передозировках, - при этом обычно развиваются лишь оглушение или кома, тогда как другие лекарства - например, атропин, ведут к развитию психоза с значительным постоянством. В большинстве же случаев лекарственные психозы развиваются у людей, которым лечение назначено врачом, и, следовательно, дозы остаются в пределах терапевтических. [16]
Наряду со случаями, в которых картина психоза исчерпывается синдромом расстройства сознания, нередки случаи, где помрачение сознания является лишь эпизодом в течении психоза. При этом возможно 2 варианта: в одном из них психоз начинается с нарушения сознания, которое затем исчезает, уступая место депрессивному, галлюцинаторно-параноид-ному или параноидному синдрому, в другом - психические нарушения появляются на фоне неизмененного сознания, расстройства которого присоединяются лишь по мере развития психоза. [17]
Следует учитывать и влияние тофранила на сосуды. Значительное снижение артериального давления, особенно у пожилых лиц или у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, может вызвать психические нарушения в том числе и делирий. Мы нередко наблюдали развитие острых психозов у сосудистых больных вслед за назначением больших доз гипотензивных средств и резким падением артериального давления. Такие же описания имеются и в литературе. Выше уже упоминалось, что тофранил вызывает синдромы нарушения сознания чаще всего именно у этой категории больных. [18]
В настоящее время отсутствует литература по вопросу профилактики или опыту применения программ воздействия на ранних стадиях, предназначенных для снижения уровня распространения связанных с работой психозов. Программы помощи работникам могут играть решающую роль в ранней идентификации и лечении психозов. Поскольку стрессы способствуют развитию психозов в производственной среде, различные организационные меры, которые распознают и устраняют вызванные организационными причинами стрессы, также могут быть полезны. Эти общие программные меры могут включать в себя реорганизацию работы, гибкое планирование, самостоятельное определение темпа работы, автономные рабочие бригады и микроперерывы, а также специальные меры, направленные на снижение стрессовых нагрузок при реорганизации и сокращении. [19]
Химические факторы типа ртути, дисульфида углерода, толуола, мышьяка и свинца, как известно, вызывают психозы у работников физического труда. Физический контакт с этим веществом привел к развитию психоза: один из братьев застрелил человека, а другой покончил жизнь самоубийством в результате серьезного помрачения сознания и депрессии. При воздействии дисульфида углерода количество убийств и самоубийств возрастает в тринадцать раз. Кроме того, Стопфорд отмечает, что воздействие толуола ( использующегося для производства взрывчатых веществ и красителей), как известно, приводит к острой энцефалопатии и психозам. Могут наблюдаться следующие симптомы: потеря памяти, изменения настроения ( например, дисфория), нарушение координации, затруднение речи. US Occupational Safety and Health Administration ( OSHA), National Institute for Occupational Safety and Health ( NIOSH) и управлением химической промышленностью были установлены специальные меры предосторожности, процедуры и протоколы, чтобы гарантировать минимум риска для персонала, работающего с токсичными химикатами. [20]
Переходя к вопросу о течении фенаминовых психозов, мы, прежде всего, хотели бы подчеркнуть, что при продолжении приема фенамина психоз, как правило, не исчезает, а напротив, обнаруживает тенденцию к нарастанию. Это положение кажется нам важным, так как в литературе нет ясных указаний на необходимость немедленной отмены лекарства, если возникло подозрение, что оно является причиной психоза. В недавно вышедшей работе М. А. Зейтленок и Л. А. Стукалова даже рекомендуют продолжать лечение, несмотря на развитие психоза. Мы полагаем, что такая рекомендация не может считаться обоснованной. В случаях, где психоз исчезает, несмотря на продолжение лечения, речь идет скорее всего не о лекарственном психозе, а о психических нарушениях, вызванных заболеванием, по поводу которого лекарство было назначено. [21]
Постинтоксикационные неврологические синдромы: очаговые поражения головного мозга - подкорковый синдром ( паркинсонизм), гемипарезы ( капсулярные и экстрапирамидные), мононевриты; поражения вегетативной нервной системы - вегетативно-сосудистые кризы, меньероподобный синдром, диэнце-фальная эпилепсия. Паркинсонизм развивается не сразу по выходе из коматозного состояния, а недели 2 - 3 спустя после, казалось бы, полного выздоровления. При тяжелой форме интоксикации выписка больного может быть не ранее чем через 3 недели. Возможно развитие психозов, амнестических заболеваний, эндокринных нарушений, глухоты. [22]
Несколько чаще, по-видимому, развиваются под влиянием изониазида маниакальные состояния. Однако если исключить маниакальные состояния, либо возникающие на фоне измененного сознания, либо являющиеся эпизодом в картине психоза, больные, у которых маниакальный синдром являлся основным в картине психоза, наблюдаются довольно редко. Маниакальный синдром в этих случаях не отличается от маниакальной фазы циркулярного психоза: повышенное настроение, многоречивость с ускорением темпа речи и мышления, отвлекаемость, двигательное возбуждение. Кратковременность мании, исчисляющейся иногда днями, быстрое выздоровление после отмены изониазида или уменьшения его дозировки и одновременного увеличения дозы витамина В6, а также случаи совпадения развития психоза с полиневритом подтверждают лекарственное происхождение психических нарушений. Возможно и развитие атипичной мании. Дома была чрезвычайно деятельна, работала по ночам, говорила безумол-ку, заявляла, что она ощущает в себе безмерную силу, она заряжена аюмнэй энергией, из окна проповедывала план улучшения мира. Доставлена в больницу, где в течение 5 дней была возбуждена, лицо гиперемировано, блеск глаз. Температура оставалась нормальной, отмечен лейкоцитоз до 12000 в течение 6 дней, белок в моче, задержка мочеиспускания, отек стоп, парестезии. [23]
Важным звеном в патогенезе антабусных психозов являются изменения сердечно-сосудистой системы. Психические нарушения во время алкоголь-антабусной реакции обычно сопровождаются резким падением диастолического давления, тахикардией, сжимающими болями в области сердца. На секции обнаружен свежий инфаркт миокарда и несколько микроинфарктов различной давности, развившихся, по мнению патологоанатома, во время алкоголь-аятабуеных реакций. Томн-о так же и при антабусных психозах - появлению психических нарушений обычно предшествуют жалобы больных на головные боли, головокружения, усиливающиеся при перемене положения тела, сжимающие боли в области сердца, которые сохраняются и после развития психоза. [24]
Алкогольный галлюциноз составляет 15 - 25 % случаев А. Заболевание развивается в первые 4 сут после окончания запоя. Начинается с внезапных слуховых галлюцинаций, сначала единичных, затем множественных. Слышатся голоса людей, знакомые и незнакомые, которые локализуются в реальном пространстве. На высоте развития психоза присоединяются галлюцинаторный бред, аффект тревоги, страха на фоне непомраченного сознания. По содержанию голоса могут быть нейтральными по отношению к больному, комментировать его ощущения и поведение, но часто приобретают угрожающий, осуждающий характер. Длительность острого галлюциноза на фоне лечения составляет 7 - 10 дней; если она превышает месяц, то болезнь определяют как подострый галлюциноз, при длительности свыше года он становится хроническим. Лечение направлено на детокси-кацию организма, включает в себя витаминотерапию, применение психотропных средств. [25]
Представляют интерес и наблюдения над психозами, возникающими при применении комбинации лекарств, оказывающих противоположное действие на ЦНС - седативных и стимуляторов. Обычно одно из таких средств применяют для устранения действия другого. Однако у некоторых больных именно такая комбинация способствует возникновению психических нарушений. Так, если отравление снотворным редка ведет к психозу, то при применении мегимида - оказывающего стимулирующее действие а ЦНС - для лечения отравления снотворными нередко развиваются делириозные состояния. Отмечена значительная частота делириозных синдромов при применении комбинации резерпина с другим стимулятором ЦНС - орфенадрином. При этом по мере усиления успокаивающего действия резерпина эти психозы нередко проходят. Можно полагать, что на фоне неполного торможения ЦНС, вызванного седативным средством, относительно небольшая доза стимулятора оказывает более сильное действие и даже в небольших дозах ведет к развитию психоза. [26]
Эти психозы встречаются значительно чаше, чем психозы в связи с острым отравлением. Состояние кратковременного психомоторного возбуждения со страхом и синдромы расстройства сознания на фоне длительного злоупотребления фенамином ( без значительного резкого увеличения дозировок) встречаются в виде исключения. Клейн описал больную-психопатку, в течение 10 месяцев принимавшую прелюдии и доставленную из гостиницы в состоянии острого возбуждения, беспокойства на ф не подавленного настроения, которое прошло через 3 часа. Второй случай, описанный Калю-сом, Кухером и Цуттом, остается до настоящего времени единственным в известной нам литературе. У больного, в течение 2 - х лет злоупотреблявшего первитином, остро развилось сумеречное состояние, ( продолжавшееся 8 дней. По выходе из этого состояния больной сообщил, что испытывал яркие галлюцинации зрения и слуха, в том числе голос планеты Марс, считал, что через него Марс пытается вступить в связь с Землей, но воспоминания были неполными. Относительно этого случая следует заметить, что квалификация его как сумеречного состояния не вполне убедительна, а развитию психоза предшествовала пси-хотравмирующая ситуация. [27]
Циклосерин нередко вызывает замедление а-ритма, эпизодическое появление изолированных или генерализованных медленных ритмов на ЭЭГ, но вместе с гем у больных, обнаруживавших патологические изменения на исходной ЭЭГ, может во время лечения циклосе-рином происходить нормализация ЭЭГ. Электроэнцефалэгра-фические изменения во время лечения циклосерином могут быть преходящими, исчезая несмотря на продолжение лечения, но могут и оставаться длительно в течение всего срока лечения или обнаруживать тенденцию к нарастанию. Эти последние мог т появляться у больных, ЭЭГ которых остается нормальной, и, напротив, отсутствовать у больных, у которых циклосерия вызвал значительные изменения ЭЭГ. Лишь у больных с судорожными при-падками в период развития припадков появляются, как отмечено выше, судорожные потенциалы на ЭЭГ, однако предсказать появление припадков по изменениям ЭЭГ не удается - Приладки могут отсутствовать у лиц, обнаруживающих характерные для эпилепсии изменения на исходной ЭЭГ. И здесь психические изменения могут появляться у больных с нормальной ЭЭГ и отсутствовать у больных с патологической исходной ЭЭГ. При этом не удается не только предвидеть развитие психоза у каждого отдельного больного, но и установить какую-либо статистически достоверную вероятность развития психозов. [28]
Циклосерин нередко вызывает замедление а-ритма, эпизодическое появление изолированных или генерализованных медленных ритмов на ЭЭГ, но вместе с гем у больных, обнаруживавших патологические изменения на исходной ЭЭГ, может во время лечения циклосе-рином происходить нормализация ЭЭГ. Электроэнцефалэгра-фические изменения во время лечения циклосерином могут быть преходящими, исчезая несмотря на продолжение лечения, но могут и оставаться длительно в течение всего срока лечения или обнаруживать тенденцию к нарастанию. Эти последние мог т появляться у больных, ЭЭГ которых остается нормальной, и, напротив, отсутствовать у больных, у которых циклосерия вызвал значительные изменения ЭЭГ. Лишь у больных с судорожными при-падками в период развития припадков появляются, как отмечено выше, судорожные потенциалы на ЭЭГ, однако предсказать появление припадков по изменениям ЭЭГ не удается - Приладки могут отсутствовать у лиц, обнаруживающих характерные для эпилепсии изменения на исходной ЭЭГ. И здесь психические изменения могут появляться у больных с нормальной ЭЭГ и отсутствовать у больных с патологической исходной ЭЭГ. При этом не удается не только предвидеть развитие психоза у каждого отдельного больного, но и установить какую-либо статистически достоверную вероятность развития психозов. [29]