Cтраница 1
Развитие вирусов происходит в основном в тканях гиподермы, жирового тела, в трахеях и гемолимфе, а у пилильщиков и в эпителии средней кишки. Поражаются главным образом личинки. В начальный период пораженные личинки больных насекомых мало отличаются от здоровых. Инкубационный период болезней типа желтухи у разных насекомых длится от 5 до 20 дней, обычно около недели. [1]
Для развития вирусов и микоплазм благоприятны такие режимы температуры, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности поражаемых ими растений. Вне растения устойчивость вирусов к температуре различна. Например, вирус бронзовости томата ( tomato spotted wilt virus) инактивируется при 40 С, вирус табачной мозаики-при 93 С. Цветковые паразиты развиваются в широких пределах колебания температуры. Температурные режимы, при которых возможен рост и развитие растения-хозяина, одновременно пригодны для роста и развития растений-паразитов. [2]
Очень важно, что полимеры способны ингибировать развитие вирусов при их предварительном введении. [3]
Инъекция очень малых доз фторацетата натрия задерживает развитие вируса инфлуэнцы в легких мыши, а также вируса полиомиелита в мозгу мыши, но оказывает ли это вещество подобное благотворное действие на человека, пока неизвестно. [4]
Инъекция очень малых доз фторацетата натрия задерживает развитие вируса полиомиелита в мозгу мыши, но оказывает ли это вещество подобное благотворное влияние на человека, пока неизвестно. [5]
Инъекция очень малых доз фторацетата натрия задерживает развитие вируса инфлуэнцы в легких мыши, а также вируса полиомиелита в мозгу мыши, но оказывает ли это вещество подобное благотворное действие на человека, пока неизвестно. [6]
Ряд структур, которые являются последовательными стадиями развития полиэдренного вируса, обнаружен и при развитии остальных вирусов. Оболочка развития с вирусной палочкой и белком на поверхности соответствует частицам гранулезных вирусов. Полиэдр, как предельно сложная структура вирусов, является собственно образованием, в котором собрано большое число вирусов гранулеза. Эти морфологические элементы являются признаком общего происхождения энтомопатогенных вирусов, но наблюдения с электронным микроскопом пока еще не позволяют изучить и описать весь сложный процесс развития вирусной частицы, в том числе стадии провируса, механизма возникновения оболочек развития, их отложения в полиэдрах и механизма завершения развития-полиэдров. [7]
При этом создаются благоприятные условия для внедрения и развития вируса в тканях, возникновения язв роговицы, отягощения трахоматозного процесса, его рецидивов и распространения трахомы среди окружающих. [8]
Промотор гена полиэдрина чрезвычайно сильный, а цикл развития вируса не зависит от наличия самого гена. Следовательно, замена последнего геном чужеродного белка с последующей инокуляцией полученным рекомби-нантным бакуловирусом культуры клеток насекомого может привести к синтеззу большого количества гетерологичного белка, который благодаря сходству систем внесения посттрансляционных модификаций у насекомых и млекопитающих будет близок ( а возможно, и идентичен) к нативной форме того белка, который интересует исследователя. Исходя из этого на основе бакуловирусов были разработаны векторы для экспрессии генов, кодирующих белки млекопитающих и вирусов животных. [10]
Способы укладки белковых субъ-единий вируса. [11] |
При создании антивирусных препаратов необходимо учитывать все факторы химической структуры и развития вирусов. В связи со сложностью поставленной задачи трудно надеяться на получение универсального антивирусного препарата. Наибольшего успеха можно ожидать на пути создания специфических вакцин, но это, очевидно, перспектива на будущее. В настоящее время антивирусные препараты создаются по принципу действия на ДНК - и РНК-вирусы, главным образом как ингибиторы ферментных систем, участвующих в репликации вирусов. [12]
Ряд структур, которые являются последовательными стадиями развития полиэдренного вируса, обнаружен и при развитии остальных вирусов. Оболочка развития с вирусной палочкой и белком на поверхности соответствует частицам гранулезных вирусов. Полиэдр, как предельно сложная структура вирусов, является собственно образованием, в котором собрано большое число вирусов гранулеза. Эти морфологические элементы являются признаком общего происхождения энтомопатогенных вирусов, но наблюдения с электронным микроскопом пока еще не позволяют изучить и описать весь сложный процесс развития вирусной частицы, в том числе стадии провируса, механизма возникновения оболочек развития, их отложения в полиэдрах и механизма завершения развития-полиэдров. [13]
Поскольку синтез вирусной ДНК подчиняется общебиологическим закономерностям, вполне естественно предположить, что в основе повреждающего действия радиации на развитие вируса лежит угнетение каких-то процессов, связанных с подготовкой к синтезу вирусной ДНК. С этой целью было проведено на модели вируса герпес изучение влияния радиации на синтез вирусной ДНК, быстрометящейся РНК, а также сделана попытка к изучению изменения активности некоторых ДНК-синтезирующих ферментов под действием ионизирующей радиации. [14]
Для развития вируса в личинках рыжего пилильщика необходимы оптимальные погодные условия. [15]