Cтраница 1
Токсические реакции могут быть различными, в зависимости от организмов и продуктов. [1]
Интенсивность токсических реакций в растениях может различаться в зависимости от стадии развития. Одни гербициды эффективны только при очень ранних стадиях развития растений, например при прорастании семян, другие - только при поздних, например в период цветения. Для уничтожения многих видов сорняков часто применяют смеси разных гербицидов. [3]
Сорастворители не должны вызывать токсических реакций при вдыхании, так как их частицы постоянно переносятся воздухом и вдыхаются при применении аэрозоля. В связи с этим аэрозоль лекарственного вещества, которое при вдыхании может раздражать слизистые оболочки, нельзя приготовлять в виде двухфазной системы. [4]
Видовая зависимость между токсической реакцией и. [5] |
На рис. 33.3 показана гипотетическая взаимосвязь доза - ответ для токсической реакции индивидуумов в данной популяции. Эта родовая диаграмма может представлять бронхо-генную карциному как реакцию на количество выкуренных сигарет, хлоракне как функцию уровня диоксина на рабочем месте, астму как функцию концентрации в воздухе озона или альдегида, солнечный ожог как реакцию на ультрафиолетовое излучение, пониженное время свертываемости крови как функцию приема аспирина либо угнетение желудочно-кишечного тракта как реакцию на количество употребляемого перца jalapeco. В целом для каждого из перечисленных случаев характерно, чем больше воздействие, тем сильнее токсичная реакция. У большей части популяции будут отмечены средние и стандартные отклонения от токсической реакции как функция дозы. [6]
Для того чтобы гербицид убил растение, он должен быть им поглощен и вызвать токсическую реакцию. Гербицид диурон можно успешно применять на виноградниках, так как он не проникает на ту глубину, где расположены у винограда растущие корни. [7]
Аддукты гемоглобина у работников, подвергавшихся воздействию анилина и ацетанилида.| Общие способы возникновения токсичности. [8] |
Вместе с тем генетические изменения в метаболизме и связывании остаются основными детерминантами, контролирующими индивидуальную токсическую реакцию. [9]
Ниже приведено краткое введение в ряд полиморфизмов человеческого фермента Р450, метаболизирующего ксенобиотики, где генетические детерминанты токсической реакции, как полагают, играют важную роль. [10]
Используя эти индивидуумы в исследованиях семьи, ученые ряда лабораторий начали понимать значение закона Менделя о наследственности применительно к конкретной токсической реакции. [11]
Таким образом, метаболическое равновесие между реакциями Фазы I и Фазы II ( рис. 33.4), вероятно, является основным фактором химической болезни и генетической детерминанты токсической реакции. [12]
Работы Вильсона34, Берри, Девиса и Грина35, а также Хоб - бигера36 по детоксикации антихолинэстеразных ядов с помощью гидроксиламина, оксимов и тому подобных соединений, несомненно, будут играть важную роль в терапии, как только станут точно известны способ действия этих веществ и побочные токсические реакции. [13]
Работы Вильсона34, Берри, Девиса и Грина35, а также Хоб - бигера36 по детоксикации антихолинэстеразных ядов с помощью гидроксиламина, оксимов и тому подобных соединений, несомненно, будут играть важную роль в терапии, как только станут точно известны способ действия этих веществ и побочные токсические реакции. [14]
Для ие наркоманов токсические реакции проявляются при концентрации в плазме 1 - 2 мкг / мл. Концентрация МТД в плазме выше 2 мкг / мл может быть емертель ной. [15]