Регуляция - синтез
Cтраница 1
Регуляция синтезов в цитоплазме может протекать не только через активирование или ограничение функций РНК, но и на уровне ферментов, участвующих в образовании конституционных веществ. Такого рода регуляция по принципу фид-бэк-эффекта ( feedback-effect) обычно приводит к накоплению физиологически инги-биторных продуктов ( в том числе фенолов), которые подавляют функции не только отдельных ферментов или ферментных систем, осуществляющих синтезы этих продуктов, но и других ферментов и даже ингибируют деятельность отдельных клеточных органелл. Накопившиеся тормозящие продукты ( природные ингибиторы) могут подавлять как нормальный ростовой процесс, так и его активированные формы. Последовательные этапы ростового процесса контролируются специфическими парами эндогенных регуляторов, один из которых является активатором, а другой - тормозителем. [1]
Регуляция синтеза ферментов на этапе транскрипции основана на том, что считывание бактериальных генов происходит избирательно и скорость образования копий соответствующих иРНК ( а отсюда и дальнейшая их трансляция в белки) находится под сложным контрольным механизмом. Скорость синтеза ферментов, определяемая этой стадией, может меняться в разной степени. По данному признаку все ферменты делятся на два класса. Ферменты, синтез которых в растущей клетке происходит с постоянной скоростью в результате постоянного транскрибирования соответствующих генов и, следовательно, они присутствуют в клетке в более или менее постоянной концентрации, называются конститутивными. К ним относятся, например, гли-колитические ферменты. Метаболические пути, функционирующие с участием конститутивных ферментов, контролируются посредством других регуляторных воздействий, например аллостериче-ского ингибирования. [2]
Регуляция синтеза пигментов и тилакоидов. Синтез фотопигментов зависит от условий роста организмов, прежде всего от освещенности и ( у факультативных анаэробов) от присутствия кислорода. [3]
Регуляция синтеза пуринов одновременно сложна и изящна. Установлены следующие интересные факты. [4]
Регуляция синтеза пиримидиновых нуклеотидов: карбамоилфос-фатсинтетаза ингибируется УТФ и пуриновыми нуклеотидами; карбамоилфосфатсинтетаза активируется фосфорибозилпирофос-фатом; аспартаттранскарбамоилаза ингибируется ЦТФ. Скорость биосинтеза пиримидинов коррелирует со скоростью биосинтеза пуринов, что свидетельствует о координации биосинтеза нуклеотидов в клетках. [5]
Регуляция синтеза ферментов сходящихся катаболических путей детально изучалась на примере расщепления миндальной кислоты, 4-гидроксибензойной кислоты и триптофана клетками Pseudomonas putida, Acinetobacter calcoaceticus и Alcaligenes eutrophus; схемы регуляции у разных видов оказались различными. [6]
 |
Содержание гистидазы в клетках Enterobacter aerogenes после роста на различных средах ( Neidhardt F. С., MagasanikB., J. BacterioL, 73, , 253. [7] |
Теоретически регуляция синтеза ферментов могла бы осуществляться как при транскрипции, так и при трансляции. Как выяснилось, экспрессия генов у прокариот регулируется главным образом на уровне транскрипции. Большинство генов, кодирующих структуру полипептидных цепей, подвержено регуляции-точнее, регулируется их транскрипция. [8]
 |
Схема регуляции синтеза гема в ретикулоцитах, опосредованная изменением.| Регуляция синтеза гема по механизму репрессии и дерепрессии синтеза АЛ-синтазы в процессе транскрипции. [9] |
Механизм регуляции синтеза гема в неэритроидных клетках имеет определенные отличия. [10]
Важнейшим примером регуляции синтеза ферментов на уровне транскрипции является катаболитная репрессия, позволяющая клетке в первую очередь использовать наиболее выгодный энергетический субстрат. Связывание РНК-полимеразы с участком ДНК происходит под действием так называемого белка CAP ( Catabolite Activator Protein; белок, активируемый катаболитом), который сначала связывается с циклическим АМФ ( цАМФ), синтезируемым из АТФ. Уровень цАМФ в клетке определяет репрессию. Связывание цАМФ с САР обусловливает присоединение РНК-полимеразы к ДНК с последующим синтезом фермента. [11]
Ведущую роль в регуляции синтеза эстрогенов и прогестерона играют гонадотропные гормоны гипофиза ( фоллитропин и лютропин), которые опосредованно, через рецепторы клеток яичника и систему аденилатцик-лаза - цАМФ и, вероятнее всего, путем синтеза специфического белка, контролируют синтез гормонов. Основная биологическая роль эстрогенов и прогестерона, синтез которых начинается после наступления половой зрелости, заключается в обеспечении репродуктивной функции организма женщины. В этот период они вызывают развитие вторичных половых признаков и создают оптимальные условия, обеспечивающие возможность оплодотворения яйцеклетки после овуляции. Прогестерон выполняет в организме ряд специфических функций: подготавливает слизистую оболочку матки к успешной имплантации яйцеклетки в случае ее оплодотворения, а при наступлении беременности основная роль-сохранение беременности; оказывает тормозящее влияние на овуляцию и стимулирует развитие ткани молочной железы. Эстрогены оказывают анаболическое действие на организм, стимулируя синтез белка. [12]
Наиболее чувствительный тип регуляции синтеза аминокислот-это аллосте-рическое ингибирование первой реакции биосинтетического пути конечным продуктом данной последовательности реакций ( разд. Первая реакция биосинтетического пути обычно необратима и катализируется аллостерическим ферментом. На рис. 22 - 8 аллостериче-ская регуляция показана на примере синтеза изолейцина из треонина, о котором мы уже говорили ранее ( разд. Конечный продукт - изолейцин - действует как отрицательный модулятор первой реакции этого пути. Такого рода аллосте-рическая, или нековалентная, модуляция синтеза аминокислот обеспечивает у бактерий быстрый ответ на изменение ситуации. [14]
С одной стороны, регуляция синтеза ДНК происходит в ходе образования ее специфических предшественников - трифосфатов дезоксинуклеозидов. В то же время контроль осуществляется и на заключительной стадии образования ДНК - ее репликации. [15]
Страницы: 1 2 3 4 5