Cтраница 2
Репрессия генной активности наблюдается в результате прямого ферментативного метилирования генов. Метилированные гены, введенные в культуры клеток, сохраняют неактивное метилированное состояние в ряду поколений после многих актов репликации. Не ясно, является ли метилирование in vivo причиной инактивации генов или лишь закрепляет неактивное состояние, уже достигнутое, например, в результате предшествующего взаимодействия с белками. [16]
Репрессия генной активности наблюдается в результате прямого ферментативного метилирования генов. Метилированные гены, введенные в культуры клеток, сохраняют неактивное метилированное состояние в ряду поколений после многих актов репликации. Ле ясно, является ли метилирование in vivo причиной инактивации генов или лишь закрепляет неактивное состояние, уже достигнутое, например, в результате предшествующего взаимодействия с белками. [17]
Репрессия генной активности наблюдается в результате прямого ферментативного метилирования генов. Метилированные гены, введенные в культуры клеток, сохраняют неактивное метилированное состояние в ряду поколений после многих актов репликации. [18]
Положение остатков миколевых кислот установлено по результатам метилирования и последующего кислотного и щелочного гидролиза. [19]
Схемы строения гликогена-амилопектина. а - Хеуорзса. б - Штаудингера. в - Мейера. [20] |
Обе эти схемы были хорошо обоснованы результатами метилирования. [21]
Положение сульфатных групп у С-4 доказывается результатами метилирования. [22]
Биосинтез катехоламинов. [23] |
Последний из трех катехоламинов образуется в результате метилирования норадреналина с помощью фермента фенилэтаноламин - М - метилтрансферазы, использующего S-аденозилметионин в качестве донора метальных групп. Будучи темп-задающим ферментом, эта гид-роксилаза регулируется разнообразными механизмами. [24]
Появление положительного заряда в пуриновом кольце в результате метилирования атома азота в седьмом положении облегчает гидролиз N-гликозидной связи и апуринизацию. Однако этот процесс может приводить не к мутациям, а к летальному исходу. [25]
Положение облегчается, если при перио-датном окислении учитываются результаты метилирования полисахарида. [26]
Структура этого соединения установлена еще неполностью, однако результаты метилирования, ферментативного гидролиза р - М - аце-тилглюкозаминидазои, частичного кислотного гидролиза дезацетилирован-ного полисахарида и иммунохимических реакций указывают на разветвленную структуру, причем остаток ( i - N-ацетилглюкозамина занимает концевое положение и соединяется с цепями, содержащими три-четыре 1 3-замещенных остатка L-рамнопиранозы. [27]
Для неразветвленных олигосахаридов неопределенность, возникающая при истолковании результатов метилирования, состоит в невозможности установить относительное положение различных фрагментов, находящихся внутри олигосахаридной цепи, так как перестановка этих звеньев не отразится на наборе метилированных Сахаров. [28]
Последний может гидролизоваться до аденозина и гомоцпстепна, который снова образует метнонип в результате метилирования 5-метнлтетрагпдрофолатом. [29]
В результате отщепления метальной группы метилморфол был превращен в морфол ( 3 4-диоксифенантрсн); в результате метилирования образуется диметилморфол ( 3 4-диметоксифенантреп), который был получен синтезом, аналогичным приведенному выше. Таким образом, были установлены положения двух из трех атомов кислорода морфина. Один из этих атомов кислорода принадлежит фонолыюй группе морфина ( возникающей как СН30 - группа в кодеине), а второй происходит: простой эфирной группы исходного алкалоида. Это следует еще нагляднее из приведенных ниже реакций расщепления. Метллморфиметин превращается при нагревании с едким натром в изомерный ( 3-ыетил-морфиметпн, от которого он отличается положением алифатической двойной связи. Метилморфенол содержит окисноо кольцо между положением 4 и 5 фенантренного ядра. [30]