Cтраница 1
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. [1]
Репликация вируса осуществляется в цитоплазме. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме; высвобождение вируса сопровождается лизисом клетки. [2]
Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток хозяина. [3]
Место первичной репликации вируса неизвестно; размножение в гепатоцитах наблюдают только через 2 недели после инфицирования. При этом репликативныи цикл не сопровождается гибелью гепатоцитов. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. [4]
РНК или ген репликации вируса), также оказываются в какой-то мере защищенными от вирусных инфекций, но насколько эффективными и применимыми будут соответствующие подходы, пока неясно. [6]
Совсем недавно [36] был описан другой препарат - 9 - ( 2-оксиэтоксиметил-гуанин, ингибирующий репликацию вируса герпеса, не затрагивая никаких клеток, инфицированных вирусом. [7]
Формирует внутренний слой вирусной оболочки. Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. [8]
Вирус проникает в организм человека через повреждения кожных покровов, как правило, при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной тканях, где он персистирует в течение недель или месяцев. [9]
Так, у вируса табачной мозаики репликация РНК связана с ядром и ядрышками, структурный белок синтезируется главным образом в цитоплазме на рибосомах, сборка вирусов обычно идет в цитоплазме, но может осуществляться и в других участках клетки. Место репликации РНК вирусов зависит от вида вируса. [10]
Молекула ДНК аденовируса, дефектная по репликации и упаковке, поставляет гены для синтеза компонентов вируса, а продукт лигиро-вания реплицируется и упаковывается в вирусные частицы. С помощью центрифугирования их можно отделить от дефектных по репликации вирусов, которые все же образуются в незначительном количестве. [12]
Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без одновременной репликации вируса гепатита В. [13]
После того как такой вирус попадает в клетку-хозяина, этот фермент способен катализировать синтез ДНК, комплементарной по отношению к вирусной РНК, которая играет при этом роль матрицы. При определенных условиях такие бездействующие вирусные гены могут активироваться и вызывать репликацию вируса; при других же условиях они могут способствовать превращению такой клетки в раковую. [15]