Саркоплазматический ретикулум

Cтраница 2

Когда нервный импульс по мотонейрону достигает нервно-мышечного соединения на поверхности мышечного волокна, потенциал действия из области концевой пластинки волной распространяется по Т - системе, передается от нее саркоплазматическому ретикулуму и приводит к высвобождению ионов кальция в саркоплазму. [16]

Особое место среди них занимают ионные насосы ( транспортные АТФазы) - белки, способные за счет энергии гидролиза АТФ переносить одно - и двухвалентные катионы ( или анионы) через клеточные и внутриклеточные мембранные структуры против градиента концентрации. Так, Са-АТФаза саркоплазматического ретикулума ( СР) регулирует процессы сокращения-расслабления в мышцах разных типов, аккумулируя Са2 из цитоплазмы внутрь СР. [17]

Саркоплазматический ретикулум состоит из сетчатого, трубчатого элементов и цистерн и обладает способностью накапливать ионы Са и отдавать их в определенные моменты сердечного цикла, обеспечивая сокращение и расслабление миофибриллярного аппарата. Ионы Са накапливаются саркоплазматическим ретикулумом с помощью специального механизма, получившего название кальциевого насоса. [18]

Модель, иллюстрирующая изменение структуры актиновых нитей. А. Выключенное состояние при низком у ровне Са2. тропомиозин блокирует участки связывания миозина с актином. Б. Включенное состояние при высоком уровне Са2. тропомиозин смещается, обнажая участки связывания с миозином ( указаны стрелками. А - актин. J - тропомиозин. Тропо-нин не показан, он расположен ближе к субъединицам актина. [19]

Когда мышца в покое ( расслаблена), тропомиозин блокирует на тонком миофиламенте участки для прикрепления миозиновых головок ( рис. 18.24, А), отключая актин. Ионы кальция, высвобождаясь из саркоплазматического ретикулума, соединяются с тропонином, заставляя его и одновременно тропомиозин, с которым он связан, смещаться. [20]

А. Схема системы кровообращения. Я-предсердие, Ж - желудочек сердца ( два типа камер в сердце. Сердце человека перекачивает кровь со скоростью 5 л / мин, или 300 л / ч, или 1 8 108 л за 70 лет жизни. Б. Электронная микрофотография сердечной мышцы. видно обилие митохондрий. В центре-просвет капилляра и в нем один эритроцит. [21]

После прекращения подачи импульсов со стороны двигательного нерва ионы Са2 должны быть удалены из саркоплазмы, чтобы могло произойти расслабление мышцы. Это достигается транспортом ионов Са2 обратно в саркоплазматический ретикулум с помощью Са2 - транспортирующей мембранной АТРазы. [22]

Способность клеток миокарда в течение многих десятилетий жизни человека находится в состоянии непрерывной ритмической активности, обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. Ионы Са2, проникшие в цитоплазму, секвестрируются саркоплазматическим ретикулумом. Ухудшение кровоснабжения миокарда ( ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается и как следствие падает электрическая и механическая активность миокардиальных клеток. [23]

Схема установки для изучения сокращения мышцы. [24]

Стопор С, контролируемый электромагнитом ЭМ, применяется для того, чтобы поддерживать желаемую длину мышцы или освобождать изометрически сокращаемую мышцу до желаемой степени. Опыты с портняжной мышцей лягушки показывают, что в первые 15 мс после возбуждения одиночного изометрического сокращения происходит ряд изменений, определяемых процессом выделения ионов Са из саркоплазматического ретикулума. [25]

Важно, что как ПМП, так и ЭМП высоких частот способны вызывать в нервных и мышечных клетках однотипные генерализованные ответы в виде гипер - или деполяризации. Большинство исследователей относят эти изменения к влиянию ЭМП на процессы активного и пассивного транспорта в наружной мембране в связи с нарушением кооперативного связывания кальция на поверхности самой мембраны или в саркоплазматическом ретикулуме клетки. Важность кальциевого механизма действия ЭМП на нервную систему не вызывает сомнений. [26]

Электронная микрофотография миофибриллы мышцы лягушки. [27]

Оно окружено мембраной, имеющей обычную толщину около 0 01 мкм. Волокно состоит из 1000 - 2000 более тонких волокон - миофибрилл диаметром 1 - 2 мкм. Фибриллы имеют оболочку, образованную трубочками и пузырьками саркоплазматического ретикулума. Микроскопическое строение миофибриллы показано на рис. 12.4. В свою очередь, миофибрил-ла состоит из ряда белковых нитей - толстых и тонких. На рис. 12.6 показано продольное сечение миофибриллы, а на рис. 12.7 - ее схематическое строение. [28]

Активация поперечно-полосатой мышцы происходит в результате передачи на нее нервного импульса. Действие импульса приводит к увеличению концентрации ионов Са24, взаимодействующих с фибриллой. Каждая фибрилла окружена сложной системой продольных и поперечных тонких сосудов - саркоплазматическим ретикулумом. [29]

Реальный процесс формирования зависимости кальциевой кинетики от НДС мышцы был выяснен только после опубликования прецизионных экспериментов А. Фабиато [87], выполненных на клетках Пуркинье сердца собаки. Согласно этой работе, большая скорость увеличения концентрации свободного кальция с ( 21) у внешней поверхности саркоплазматического ретикулума вызывает выброс Са из ретиклума; маленькая - поглощение с внешней стороны ретикулума, но не из внутрифибриллярного пространства. [30]

Страницы: 1 2 3