Cтраница 3
Схема интеграции ретровнрусной и клеточной ДНК. [31] |
Встраивание вирусного генома в клеточную хромосому - обязательная стадия репродукции ретровирусов независимо от того, обладают ли они онкогенным ( трансформирующим) действием. Реплицируясь вместе с клеточной ДНК при митозе, вирус-специфическая ДНК-провирус - передается в дочерние клетки. [32]
Схема синтеза ретровирусных РНК. [33] |
У разных ретровирусов энхансер имеет разную силу, а у онкогенных ретровирусов сила энхансера может коррелировать со способностью вируса вызывать злокачественную трансформацию клеток-мишеней. [34]
Генетический аппарат ВИЧ обладает рядом дополнительных генов, отсутствующих у других ретровирусов, и поэтому скорость его транскрипции в тысячу раз выше, чем у генов других вирусов. [35]
У разных ретровирусов энхансер имеет разную силу, а у онкогенных ретровирусов сила энхансера может коррелировать со способностью вируса вызывать злокачественную трансформацию клеток-мишеней. [36]
Мобильными элементами генома эукариот являются также проретровирусы ( интегрированные в геном ретровирусы), транспозиция к-рых, вероятно, осуществляется по такому же механизму, как и у МДГ. Не исключено, что последние и проретровирусы являются генетич. [37]
Среди РНК-зависимых ДНК-полимераз ( обратных транскриптаз) наиб, изучены ферменты, продуцируемые ретровирусами ( в т.ч. вирусом, вызывающим СПИД), гепаднавирусами ( напр. В) и др. Они также сильно различаются по мол. [38]
Азидотимидин предложено применять при СПИДе ( синдроме приобретенного иммунного дефицита), вызываемого ретровирусом HIV, который поражает клетки иммунной системы. Этот препарат не убивает вирус, но подавляет его репликацию. [39]
Данные, свидетельствующие о генетической природе рака, получены в работах с так называемыми ретровирусами. Их наследственная информация закодирована в РНК. Проникнув в клетки хозяев, ретровирусы с помощью своего фермента обратной транс-криптазы на собственной РНК как на матрице синтезируют комплементарную ДНК. [40]
Эти данные подтверждают предположение о возможном возникновении ВИЧ в результате обмена генами между разными ретровирусами в случае их сосуществования в одном организме или между ретровирусами и клеточными генами. Вместе с тем доказана вероятность переноса вирусных инфекций не только между разными видами, но и между разными классами позвоночных. Установлено, например, что люди могут заразиться от видимо здоровых обезьян вирусом Марбург, вызывающим у человека тяжелое заболевание со смертельным исходом. [41]
В 1978 году был открыт первый онкоген, привносимый в клетки человека и животных ретровирусом: оказалось, что белок, кодируемый этим вирусом ( онкобелок), является ферментом протеинкиназой и способен превращать нормальную клетку в опухолевую. Затем выяснилось, что в нормальных клетках различных видов животных и человека содержатся белки, идентичные онкобелкам. Соответствующие гены были названы клеточными онкогенами. [42]
Как и следовало ожидать, клинические испытания, по крайней мере по проектам с применением ретровирусов ( как два года назад - с применением аденовирусов), были немедленно приостановлены. Означает ли это крах генной терапии с ее надеждами излечивать не только многие наследственные болезни, но и опухоли, психические заболевания и даже инфекции. Эти трагедии показали, что вирусная доставка, хотя и эффективна, но небезопасна. [43]
Вирусная частица содержит две молекулы геномной РНК; таким образом, редкой ( если не уникальной) особенностью ретровирусов является диплоидность их генома. [44]
Значительный интерес представляет и лейкемия крупного рогатого скота, вызываемая вирусом бычьей лейкемии ( ВБЛ), также являющимся ретровирусом. Оказалось, что между ВИЧ и ВБЛ имеются существенные черты сходства. Так, лимфоциты, полученные от африканских больных СПИДом, реагируют с антителами к очищенному белку ВБЛ. [45]