Cтраница 2
Гипертепзия глаза развивается после введения в переднюю камору вязких растворов или различного рода взвесей, частицы которых, оседая в трабекулярной сети, нарушают отток водянистой влаги. [16]
В плоских препаратах автор различал в этом районе пять различных типов мышечных сухожилий: 1) мышечные волокна, пенетрирующие в рядом расположенную склеру, где они фиксируются; 2) эластические сухожилия из продольных мышечных пучков, входящие в склеральную шпору, где они изгибаются в экваториальном направлении и смешиваются с фиброзными волокнами шпоры; 3) эластические сухожилия косых и круговых порций, прямо соединяющиеся с фиброзной системой трабекулярной сети, где они меняют свое меридиональное направление на циркулярное; 4) некоторые сухожилия из продольных или косых мышечных порций комбинируются в гомогенные субстанции, вероятно коллагеновые, они образуют широкие полосы, которые проходят через трабекулярную сеть и прикрепляются к задней пластинке роговицы. [17]
В плоских препаратах автор различал в этом районе пять различных типов мышечных сухожилий: 1) мышечные волокна, пенетрирующие в рядом расположенную склеру, где они фиксируются; 2) эластические сухожилия из продольных мышечных пучков, входящие в склеральную шпору, где они изгибаются в экваториальном направлении и смешиваются с фиброзными волокнами шпоры; 3) эластические сухожилия косых и круговых порций, прямо соединяющиеся с фиброзной системой трабекулярной сети, где они меняют свое меридиональное направление на циркулярное; 4) некоторые сухожилия из продольных или косых мышечных порций комбинируются в гомогенные субстанции, вероятно коллагеновые, они образуют широкие полосы, которые проходят через трабекулярную сеть и прикрепляются к задней пластинке роговицы. [18]
Приведенные выше данные о строении дренажной системы глаза свидетельствуют о том, что отток водянистой влаги из глаза осуществляется по системе щелей, отверстий и канальцев. Внутренняя часть, имеющая губчатую структуру ( трабекулярная сеть), открывается в шлеммов канал. Наружная часть состоит из заложенной в склере и на ее поверхности сосудистой сети, которая также связана со склеральным синусом. Регуляция оттока осуществляется благодаря измерению ширины просвета синуса и проницаемости трабекулы при изменении тонуса цилиарной мышцы. Шлеммов канал имеет щелевид-ный просвет, который при определенных условиях может блокироваться сместившейся кнаружи трабекулой. [19]
Отток водянистой влаги из глаза человека осуществляется через основной и дополнительный пути. Основной путь представлен дренажной системой глаза. Последняя в функциональном отношении состоит из 5 отделов: трабекулярной сети, юкстаналикулярной ткани шлеммова канала, наружных коллекторных каналов, интра - и эпибульбарных вен и связывающих их анастомозов. [20]
Большинство авторов считают, что через трабекулу происходит истинный отток жидкости, который осуществляется через поры или канальцы. Huggert ( 1955, 1957), используя перфузию человеческих глаз взвесью, содержащей частицы определенного размера, пришел к выводу, что поры в трабекулах человека имеют диаметр до 1 2 - 1 5 мкм, а в отдельных случаях - до 4 мкм. Вместе с тем некоторое количество частиц размером более 0 5 мкм задерживается в трабекулярной сети, забивая мелкие поры и затрудняя отток жидкости. [21]
Врожденная глаукома возникает в результате недоразвития или неправильного развития области угла передней камеры глаза. Сюда относятся неполное расщепление мезенхимального листка, формирующего угол камеры, остатки мезенхимальной ткани в углу, неправильное прикрепление волокон мышцы Брюкке к трабекулярной сети, дефекты в развитии дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения, оно называется инфантильной глаукомой. Однако при нерезко выраженных дефектах развития вследствие действия гомеоста-тических механизмов гипертензия глаза иногда долго не развивается. В таких случаях заболевание может проявиться позднее, в детском ( детская глаукома) или юношеском ( юношеская глаукома) возрасте. [22]
Термин трабе-кулоспазис означает натяжение трабекулы с помощью тех или иных хирургических методов. При этом повышается проницаемость трабекулярной стенки шлеммова канала. В результате разность давлений в передней камере глаза и в склеральном синусе уменьшается, шлеммов канал расширяется, а в блокированных участках может открыться. Таким образом, отток водянистой влаги облегчается за счет снижения сопротивления в трабекулярной сети и в шлеммовом канале. [23]
Первая из них характеризуется образованием молочной набухающей катаракты. Объем хрусталика увеличивается и это также, как и при незрелой набухающей катаракте, может привести к развитию острого при ступа закрытоугольной глаукомы. Вторая разновидность возникает при резорбционной морганиевой катаракте. Разжиженное вещество коркового отдела хрусталика проникает через его капсулу и вместе с макрофагами забивает щели в трабекулярной сети. Развивается открытоугольная трабеку-лярная глаукома. [24]
Псевдоэксфолиативная глаукома связана с интенсивными дистрофическими изменениями в радужной. Интенсивные отложения пигмента в углу передней камеры, в строме радужной оболочки1 и на задней поверхности роговицы характерны для так называемой пигментной глаукомы [ Sugar S. Есть основание думать, что основная часть сопротивления оттоку при этих двух разновидностях открытоугольной глаукомы локализуется в трабекулярной сети. [25]
Наиболее совершенная техника этой пробы разработана Сусон и Шультц ( Suson, Schultz, 1969), которые, используя гониолинзу-присоску, получили заполнение шлеммова канала во всех исследованных ими здоровых глазах в сроки до 20 сек после начала перилимбалыюй компрессии. Последний симптом авторы объясняют тем, что кровь под давлением разрывает спайки в канале около выпусников и проникает в трабекулярную сеть. [26]
Другая точка зрения высказана в 1973 г. Джопстоном и Грантом. Основываясь на экспериментальных и гистологических исследованиях, авторы пришли к выводу, что при повышении офтальмотопуса трабекула смещается в просвет синуса тт трабекулярные щели расширяются. Одновременно расширяются и суб-эндотелиальпые пространства в юкстакапаллкулярной ткани, увеличивается число гигантских вакуолей в эндотелии шлеммова канала. Если же, наборот, давление в шлеммовом канале становится большим, чем в глазу, то просвет синуса резко расширяется, трабекулярпые щели сдавливаются, эндотелиалыше клетки ста-новятся более компактными, гигантские вакуоли исчезают. Этот механизм препятствует прохождению плазмы крови и эритроцитов из галеммова канала в трабекулярную сеть. В статье Джонстона и Гранта приведены убедительные микрофотографии. [27]
Менее ясны гидростатические изменения в трабекулярных щелях при колебаниях офтальмотонуса. Согласно одной из них ( Нестеров, 1973), изменение давления в глазу оказывает такое же действие на трабекулярные щели, как и на шлеммов канал. Изменения просвета щелей, однако, выражены в меньшей степени. С одной стороны, отверстия в трабекулярных пластинах имеют значительно больший диаметр, чем в эндотелии синуса. Поэтому давление в трабекулярной сети лишь незначительно отличается от давления в глазу. Однако трабекулярпыи аппарат имеет довольно жесткую конструкцию благодаря волокнистым и цитоплазматиче-ским перегородкам, разделяющим трабекулярные щели на многочисленные отсеки. [28]
К этиологическим факторам автор относит возрастные изменения организма, наследственность и органоспецифичность капилляров. Возрастные изменения сопровождаются гормональным дисбалансом, который приводит к изменению активности ферментов и обменным сдвигам прежде всего в структурных элементах капиллярной стенки и в дренажных каналах глаза, которые автор рассматривает как специфические капилляры. Роль генетических факторов А. Я. Бунин видит в состоянии реактивности тканей ( в частности, их реакции на кортикостероиды) и в анатомических особенностях. Органоспецифичность капилляров заключается в различии метаболических процессов в них в разных органах. Этим автор объясняет большую степень поражения капилляров в определенных структурах глаза ( регионарная капилляропатия) и особенно во внутренней стенке шлеммова канала. С течением времени нарушение метаболических процессов распространяется на соединительнотканые структуры трабекулярной сети, вызывая в ней деструктивные изменения. [29]
Paton и Н. М. Katzin ( 1955) исследовали гистологически 2792 трупных глаза и в 10 4 % случаев обнаружили изменения в межуточной ткани дренажной системы глаза. Процесс начинается с юкстаканаликулярной ткани и отсюда распространяется кнутри на трабекулярный аппарат и кнаружи на синус, коллекторные каналы и интрасклераль-ное сплетение. Природа дегенерации неясна, но прежде всего страдает коллагеновая ткань. Коллагеновые волокна отекают, фрагментируются, распадаются на гранулы и исчезают. Эластические волокна устойчивее, но в поздних стадиях страдают и они. Эндотелий пролиферирует, врастая в шлеммов канал, коллекторы, интрасклеральные сосуды. Потеря коллагена ведет к коллапсу трабекулярной сети и облитерации щелей. Дегенеративно измененная внутренняя стенка шлем-мова канала имеет тенденцию к срастанию с наружной стенкой. Просвет синуса суживается или даже совсем закрывается. Причиной дегенерации коллагена является лизирующее действие на него водянистой влаги. Поэтому дегенеративным изменениям должен предшествовать дефект в защитном слое эндотелия. [30]