Слой - сетчатка - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 2
"Человечество существует тысячи лет, и ничего нового между мужчиной и женщиной произойти уже не может." (Оскар Уайлд) Законы Мерфи (еще...)

Слой - сетчатка

Cтраница 2


16 Четкообразные вены, прокрашивание стенки сосуда, неперфузируе мая зона сетчатки, окруженная экстравазалыюй флюоресценцией из ИРМА. Диабетическая ретинопатия. Флюоресцентная ангиограмма, поздняя фаза. [16]

Кровоизлияния могут прорывать внутреннюю пограничную мембрану, формируя преретинальные и интравит-реальные геморрагии. Точечные пятнообразные геморрагии расположены глубже и находятся на уровне внутреннего ядерного или плексиформного слоя сетчатки. Такие геморрагии могут увеличиваться и превращаться в сливные.  [17]

Толщина собственно сосудистой оболочки колеблется от 0 2 до 0 4 мм. Она содержит пять слоев: 1) супрахориоидальный, состоящий из тонких соединительнотканных пластинок, покрытых эндотелием и многоотростчатыми пигментными клетками; 2) слой крупных сосудов, состоящий главным образом из многочисленных анастомозирующих артерий и вен; 3) слой средних и мелких сосудов; 4) хориокапиллярный слой; 5) стекловидную пластинку, отделяющую сосудистую оболочку от пигментного слоя сетчатки.  [18]

Электроретинограмма в результате этой процедуры, по-видимому, не нарушается; фактически адаптация в таких препаратах остается нормальной. Таким образом, этот самый глубокий - слой сетчатки не может быть источником ни а - ни, е-волн. Это - значит, что генераторами е-волны являются средние слои сетчатки.  [19]

Заболевание связывают с семейной, наследственной дегенерацией, что больше относится к молодым людям. У них же предполагают влияние токсоплазмоза. Гистологически устанавливается гибель первого нейрона, врастание клеток пигментного эпителия в слои сетчатки и склеротические, атрофические изменения сосудистой.  [20]

Кисты сетчатой оболочки или, как их назвал Шепенс, ретиноцеле, как правило, располагаются на периферии. Они гладки, совершенно прозрачны, имеют шарообразную или яйцеобразную форму. Они возникают благодаря накоплению прозрачной жидкости во внутреннем ядерном или наружном плексиформном слоях сетчатки, симулируя гладкую пузырчатую отслойку. Слои сетчатки, в которых проходят крупные ретиналь-ные сосуды, образуют исключительно тонкие и гладкие стенки кист. Во многих случаях сосуды пораженной части сетчатки либо очень узки, либо полностью облитерированы, в то время как на внутренней поверхности кисты видны блестящие пятна, похожие на снежинки.  [21]

Витамин В2 или рибофлавин широко распространен в природе в растительном и животном мире. В виде высокомолекулярного соединения с фосфорной кислотой и протеинами он находится в различных органах н тканях почти во всех аэробных клетках. В свободном виде он найден в молоке ( лактофлавин), моче и в пигментном слое сетчатки глаз; в связанном виде встречается во многих растительных продуктах.  [22]

В отношении этиологической и патогенетической трактовки случаев такого рода приходится вообще быть особенно осторожным. Почти все воспалительные заболевания туберкулезной этиологии, разбиравшиеся ранее, представляли собою хо-риоретинальные процессы, хотя при некоторых формах ( пери-флебиты сетчатой оболочки или рецидивирующие юношеские кровоизлияния в стекловидное тело) выявить роль увеального тракта не всегда легко. При звездчатом ретините мы имеем дело уже с чисто ретинальным процессом, причем все основные изменения происходят во внутренних, наиболее отдаленных от сосудистой оболочки слоях сетчатки. Конечно, все эти рети-нальные воспалительные изменения могут трактоваться как проявление токсико-аллергической реакции этой ткани на разыгрывающийся вне ее инфекционный процесс. Но тогда особенно важно выявить местонахождение того основного воспалительного очага, который дал эту реакцию в сетчатой оболочке.  [23]

Кисты сетчатой оболочки или, как их назвал Шепенс, ретиноцеле, как правило, располагаются на периферии. Они гладки, совершенно прозрачны, имеют шарообразную или яйцеобразную форму. Они возникают благодаря накоплению прозрачной жидкости во внутреннем ядерном или наружном плексиформном слоях сетчатки, симулируя гладкую пузырчатую отслойку. Слои сетчатки, в которых проходят крупные ретиналь-ные сосуды, образуют исключительно тонкие и гладкие стенки кист. Во многих случаях сосуды пораженной части сетчатки либо очень узки, либо полностью облитерированы, в то время как на внутренней поверхности кисты видны блестящие пятна, похожие на снежинки.  [24]

Диффузный макулярный отек был отмечен у 17 из 118 больных с тромбозом ЦВС и у 29 из 311 -с тромбозом артериовенозных аркад. Отек макулы наиболее часто формируется при окклюзии височной аркады, так как она осуществляет дренирование из макулярной зоны. Примерно в 50 % случаев диффузный макулярный отек, если он не резорбировался в процессе лечения или спонтанно, переходил в кистевидный, при котором было более выраженное снижение зрения. При кистовид-ном отеке формируются полости в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки.  [25]

Следует остановиться на структурно-клеточной дифферен-цировке внутреннего ядерного слоя. При этом отмечается некоторое уменьшение концентрации ДНК в ядре и увеличение концентрации РНК в цитоплазме клеток. Несмотря на указанные изменения в содержании нуклеиновых кислот, сохраняется закономерность в отношении градиента содержания ДНК и РНК по клеточным слоям сетчатки. Следует отметить, что по мере формирования слоя палочек концентрация РНК в них выше, чем в ядре и околоядерной цитоплазме фоторецепторов.  [26]

В сетчатке глаз с клиническим выздоровлением ( срок наблюдения до двух месяцев) со стороны нейроэпителия наблюдали кратерообразные фокусы снижения АТФ-азной активности в ядрах фоторецепторных клеток, палочки и колбочки были подвержены полной деструкции. Частичной или полной деструкции был подвергнут и пигментный эпителий с распылением пигмента в мозговом слое сетчатки. Во внутреннем ядерном слое и особенно в слое ганглиозных клеток снижение АТФ-азной активности было выражено в меньшей степени. Следует отметить, что наряду с участками со сниженной АТФ-азной активностью в сетчатке встречались участки с нормальной структурой и нормальной или повышенной активностью АТФ-азы в ядерных слоях сетчатки.  [27]

Субъективные ощущения при хориоидитах сводятся к безболезненному понижению остроты зрения, степень которого зависит от локализации очага, интенсивности вовлечения сетчатки, зрительного нерва и стекловидного тела, к появлению ф о т о п - сии - мерцанию перед глазами огненных искр, вспышек. При центральных или парацентральных очагах искажается форма предметов - метаморфопсия и появляются жалобы на темное пятно перед глазом, положительную скотому, выявленную периметрией. В случаях периферических хориоидитов рано наступает гемералопия и сужение периферических границ поля зрения. При осмотре больного в начале заболевания на дне глаза видны сероватые или желтовато-белые очаги ( инфильтраты) с расплывчатыми контурами, проминирующие в стекловидное тело и расположенные под сосудами сетчатки, в слое средних и крупных сосудов хориоидеи. Изменения в хориокапиллярном слое наступают позже, и им сопутствует вовлечение в процесс нейроэпителиального слоя сетчатки вначале в виде ее перифо-кального отека. В исходе очагового хориоидита происходит рассасывание инфильтрата, атрофия стромы сосудистой оболочки и обнажение склеры. Офтальмоскопически виден белый или слегка желтоватый очаг с резкими границами и пигментом. Очаги имеют неправильную форму, разные размеры, часто сливаются между собой. Сосуды сетчатки проходят над ними, что подтверждает локализацию очагов в сосудистой оболочке.  [28]

Исследование проводят в темной комнате. Источник света находится слева и сзади от больного, на уровне его глаз. Врач, сидящий напротив больного, держит в правой руке офтальмоскоп, приставляет его к своему правому глазу и зеркальцем направляет пучок света в глаз обследуемого ( рис. 31), у которого лучше предварительно расширить зрачок. Часть отраженных лучей через отверстие офтальмоскопа попадает в глаз врача; зрачок больного при этом загорается красным светом. Свечение зрачка основано на законе сопряженных фокусов. Красный цвет обусловливают сосудистая оболочка, наполненная кровью, и пигментный слой сетчатки.  [29]

Клиническая картина тромбоза центральной вены сетчатки характерна и, по словам S. Внезапное начало сопровождается резким снижением остроты зрения. Вены сетчатки значительно расширены, напряжены и извиты. Они удваиваются в большие петли, одна из которых погружена з глубь отечной сетчатки, другая, поднимаясь, проходит через геморрагию. Рано появляется отек сетчатки вследствие выхожде-ния жидкости из капилляров, однако он не бывает массивным и поэтому не всегда определяется. Наиболее яркую картину тромбоза центральной вены сетчатки создают множественные большие геморрагии, преимущественно локализованные в центральной зоне. Они неправильной формы, различного размера, локализуются в основном в слое нервных волокон, но также и в нукле-арном слое сетчатки. Иногда большие сосуды разрываются, приводя к массивным преретинальным геморрагиям. При резорбций геморрагии возникают зоны мягкого экссудата, проявляющиеся в виде хлопковидных пятен, что указывает на развитие ишеми-ческой дегенерации нервных волокон и ганглиозных клеток. Иногда экссудативные отложения в макулярной области напоминают кольцевую ретинопатию. Нарушение микроциркуляции ( преимущественно венозных капилляров) приводит к развитию эндотелиальной пролиферации и множественных микроаневризм.  [30]



Страницы:      1    2    3