Спора - паразит
Cтраница 2
Вызывает на листьях, стеблях, влагалищах, а иногда и на чешуйках появление ржаво-бурых или более темноокрашен-ных порошащих пустул, где образуются споры паразита. [16]
Иной замкнутой средой, которая во многом подобна водной среде, являются колонии насекомых в природе, начиная от государств насекомых, какими являются ульи пчел или муравейники, и до деревьев, зараженных короедами, хранилищ продуктов, сильно зараженных вредителями или гнездовых биоценозов. В таких сообществах насекомых, живущих на ограниченной площади, передача инфекции от погибших особей здоровым происходит главным образом через пищу, загрязненную спорами паразита из мертвых насекомых или содержащимися в экскрементах зараженных особей. В таких биоценозах переносчиками инфекции могут быть также некоторые клещи, питающиеся трупами насекомых, с экскрементами которых споры микроспоридий попадают на корм здоровых насекомых. [17]
Целлюлярный гренаж, который был рекомендован Пастером [265] как путь к оздоровлению шелководства, является надежным профилактическим мероприятием против всех подобных микроспоридий. Сущность этого метода заключается в том, что при получении грены каждую самку перед откладкой ею яиц изолируют и после откладки яиц растирают и анализируют под микроскопом на наличие спор паразита. Для дальнейшего разведения используется только грена от здоровых самок. Самки тутового шелкопряда очень малоподвижны, и для их изоляции применяют бумажные коробочки высотой всего 2 см, выложенные изнутри фильтровальной бумагой. [18]
Каждая из таких гигантских клеток поглощает несколько проникших в плазму особей возбудителя, и совместно они изолируют большие группы клеток паразита, концентрируют их в небольшом пространстве, а иногда можно наблюдать уничтожение целых групп особей возбудителя, почернение спор паразита, их деформацию и раздробление. Такие явления автор наблюдал при заражении насекомых микроспоридиями, они известны также для схизогрегарин и кокцидий. [19]
Гистологическое изучение паразита никем не проводилось, поэтому остается неясным, восприимчивы ли основные хозяева данного наездника Grapholitha molesta и Ancylis comptana к возбудителю этого микроспоридиоза, хотя можно предполагать наличие такой восприимчивости, поскольку передача инфекции яйцекладом наездника исключает необходимость приспособления спор паразита к условиям кишечника хозяина. [20]
 |
Фитофтороз картофеля. [21] |
В период вегетации распространение болезни происходит при помощи зооспор, образовавшихся на листьях и стеблях. Развитие и распространение фитофторы зависит от метеорологических факторов - от влажности и температуры воздуха. Споры паразита обычно прорастают в капельке воды; в дождливую, туманную погоду заражение растений происходит весьма активно. [22]
 |
Ускорение процесса отравления жукрв Otiorrhynchus ligustici при пораже - - нии их Nosema otiorrhynchi. [23] |
При небольших дозах спор ( 200 - 300 на особь) и при их введении в насекомых без бактерий развивается микроспоридиоз, но процент погибших насекомых будет зависеть от того, какие ткани или органы насекомого повреждены паразитом. Мертвые особи всегда содержат созревшие споры и органы, уничтожение которых явилось причиной гибели, бывают целиком заполнены спорами паразита. [24]
У ежи сборной удается искусственное заражение конидиями или аско-спорами через срезанный конец соломины. Косвенным подтверждением такого пути инфекции служит сильное распространение чехловидной болезни на полевице на пастбищах с интенсивным выпасом скота. Возможно, в переносе инфекции принимает также участие муха Phorbia phreniosa, обычно встречающаяся на пораженной чехловидной болезнью еже сборной и содержащая споры паразита. [25]
Использование сульфонамида, сульфогуанидина и сульфотио зола предотвращает только совместное заражение микроспоридиями и бактериями, вызывающими септицемию. Это антибиотик, продуцируемый культурой гриба Aspergillus fumigatus, который Кацнельсон и Джем-сон с успехом испытывали против нозематоза пчел. Бейли [7, 9] установил, что этот препарат действует лишь в просвете кишечника, где он препятствует переходу схизонтов в новые клетки, и споры паразита выходят через кишечник наружу. В результате происходит постепенное снижение количества паразита на разных стадиях развития в теле пчелы, и в конечном итоге ее пищеварительный тракт очищается от паразита, а пораженные клетки по степенно возмещаются новыми в ходе регенерации. Лечение фу магиллином, даваемым пчелам в течение 4 - 5 недель с сиропом ( 1 мг фумагиллина в 100 г сиропа), эффективно против Nosetna apis, паразита, который проникает в новые клетки не из соседних зараженных клеток, а непосредственно из полости кишечника. [26]
Цвель-фер обнаружил, что у зараженных насекомых кишечник становится фарфорово-белым, вспухшим и набитым спорами паразита. Развитие болезни вскоре после заражения характеризуется образованием хорошо заметных, по форме легко отличимых многоядерных плазмодиев и панспоробластов в форме ягод шелковицы, в которых формируются споры паразита. С развитием болез-яи микроспоридии проникают в кишечник и переполняют клетки эпителия в такой мере, что стенки панспоробластов под давлением массы спор разрываются, и клетки заполняются сплошной массой, в - которой лишь в менее зараженных участках можно отличить шаровидные панспоробласты. Кишечник гусениц непарного шелкопряда, зараженных этим паразитом, к концу развития болезни превращается в сплошную массу спор. [27]
Ованесян и Лобжанидзе [ 252, 253 [ применяли для обеззараживания грены шелкопряда от пебрины горячую воду по методу, рекомендованному Астауровым. Грена в газовой или иной сетке погружалась на 90 - 150 минут в воду, нагретую до 46 С, или на 50 - 70 минут в воду при 48 С, или же на 4 минуты при 52 С. Следует указать, что чем выше температура воды, тем труднее сохранить точную экспозицию. Изучение действия этих температур на споры паразита показало, что они неспособны уничтожить все споры. Аллен считает, что достигаемый эффект объясняется не только повреждением микроспоридий повышенной температурой, но и одновременной активацией хозяина. [28]
Эта гаплоспоридия поражает клетки эпителия средней кишки долгоножки Tipula patudosa Meigen. При последовательных перезаражениях по мере развития болезни весь эпителий кишечника заполняется гаплоспоридиями на различных стадиях развития, и болезнь в конечном итоге переходит в проксимальную часть маль-пигиевых сосудов. Пораженные клетки эпителия выпадают в полость кишки, с течением времени регенерация погибших клеток замедляется и наконец прекращается. Кишечный эпителий ослабляется, слущивается до мышечной ткани, которая содержит массу спор паразита и слущившийся эпителий, причем этот процесс распространяется в направлении к анальному отверстию. Обычно болезнь развивается в комплексе с бактериальными сен-тицемиями и приводит к гибели личинок долгоножки. Личинки, зараженные в более позднем возрасте, переносят болезнь, и она переходит к куколке и даже к взрослым особям. В конечной стадии развития болезни ее можно диагностировать по внешним симптомам - у больных насекомых просвечивающий кишечник мутно-белого цвета пораженные личинки отстают в развитии, перестают питаться, худеют. После распадения плазмодия образуются одноядерные формы, которые проникают в новые клетки и вырастают до 10 - 12 мк. Ядроэтих образований митотически делится на два дочерних ядра, которые сразу же проходят дальнейшее асимметричное деление, при котором часть хроматина перемещается к поверхности клетки и исчезает. [29]
Пуассон [272], изучавший эту болезнь, установил наличие у клопов некоторых защитных реакций против паразита. Как только на соединительных тканях кишечника появляются первичные цисты паразита, они окружаются слоем соединительной ткани, в котором отлагается темный пигмент, и этот слой ткани сдавливает массу спор в атретизаци-онные узлы, препятствуя дальнейшему распространению и развитию спор. В зараженных клетках жирового тела автор наблюдал гипертрофию ядер и их дробление; в непораженных клетках, вблизи от места заражения происходит интенсивный митоз и амитоз, по-видимому, для возмещения уничтоженных и заполненных спорами паразита клеток. Ядра пораженных клеток распадаются в тот момент, когда оболочки клеток разрываются и содержимое клеток сливается в общей цисте. [30]
Страницы: 1 2 3