Cтраница 3
Зараженное простейшими насекомое отличается от здорового не правильным ростом, наличием белых масс спор в зараженных тканях. Цисты этого типа отчетливо видны у видов с тонкими и прозрачными покровами, какими являются водные насекомые. У стекловидной Corethra в воде видны только цисты микроспоридий и воздушные пузырьки. Резко отличаются личинки комаров и мошек с инфекцией. Споры паразитов выделяются из тела хозяина с экскрементами, когда заражен кишечник и мальпигиевы сосуды, со слюной и на поверхности шелкового волокна, если речь идет об инфекциях слюнных и шелкоотделительных желез. Они находятся на поверхности яиц в случае поражения придаточных желез гонад и внутри яиц там, где передача является трансовариальной. В других случаях споры освобождаются лишь после смерти хозяина, проходят через пищеварительный тракт хищных видов насекомых и клещей ж освобождаются вследствие процессов разложения. [31]
Заражение нового хозяина происходит при попадании спор микро-споридий в организм восприимчивого к паразиту насекомого. Сведения о промежуточных хозяевах для микроспоридий отсутствуют. Обычно эти простейшие проходят полный цикл развития в одном организме. Надежность встречи обеспечивается громадным числом спор паразита, образующихся в насекомом. [32]
Если подсчитать общее количество личинок на 1 га пруда, имея в виду, что на 1 м2 приходится 2000 - 3000 личинок, можно представить, какое количество спор выделяется в воду из трупов погибших насекомых. Столь же обычна микроспоридия Pllstophora chironomi Debaisieux, образующая в крупных личинках Camptochironomus tentans цисты, содержащие огромные количества спор размером 6 - 7X4 мк, на поверхности которых в воде образуется слизистый покров толщиной до 2 мк. Этот возбудитель не обладает видовой специфичностью в отношении хозяев и встречается также в личинках Prodiamessa olivacea Meig. Подобные же споры, но без слизистого покрова имеет Nosema cheisini Weiser, паразитирующая в жировом теле того же хозяина и в личинках АЪ-labesmyia lentiginosa Fries. Микроспоридия Thelohania asterias Weiser имеет споры со слизистым покровом; восьмерки спор паразита заключены в общую сферическую желатиноподобную оболочку. На срезах жирового тела видны споры неправильногруше-видной формы, панспоробласты диаметром 12 - 14 мк. В воде слизистая оболочка разбухает и диаметр панспоробластов увеличивается до 40 мк. Слизь удерживает споры в панспоробласте; удельный вес панспоробластов с разбухшим слизистым покровом близок к весу воды. [33]
В подобных же биотопах встречаются две микроспоридии долгоносиков рода Otlorrhynchus. Первый - Nosetna longifilum Hesse - поражает исключительно жировое тело, где образует шаровидные цисты, заполняющие всю полость тела и закрытые слоем соединительных тканей. Хозяином этой микроспоридии является долгоносик Otiorrhynchus fuscipes OL, распространенный во Франции. Weiser поражает большого люцернового долгоносика О. При анатомировании больных жуков хорошо заметны белые пятнистые мальпигиевы сосуды, в эпителии которых развиваются микросроридии. Яйцевидные споры паразита можно обнаружить между мышечных пучков и в нервных клетках. Паразит проникает также в гонады. Через слой соединительных тканей схизонты проникают и в фолликулы яичников, сохраняясь в яйцах до полного их созревания. Болезнь нарастает одновременно с ростом численности долгоносика. В 1945 - 1950 гг., когда в Чехии и Моравии наблюдалось массовое размножение долгоносиков на сахарной свекле и люцерне, болезнью было поражено до 80 % жуков; после спада градации в 1950 - 1953 гг. вообще невозможно было обнаружить жуков в сколько-либо значительных количествах. В 1958 - 1960 гг. болезнь вновь проявилась, но в большинстве случаев ею было поражено лишь 5 - 10 % жуков. [34]
Инфекция, проникшая в жировое тело, вызывает увеличение числа клеток. Схизонты проникают в эти клетки, и они целиком заполняются спорами. Пораженные клетки отделяются от ткани, а после гибели хозяина часть жирового тела преобразуется в изолированные шаровидные клетки, полные спор, симулирующие панспоробласты микроспоридий рода Plistophora. В образующейся таким образом псевдоцисте и в мазках хорошо заметно сохранившееся ядро зараженной клетки. Как указывает Хугер [112], к заболеванию восприимчивы только личинки 1-го возраста, в то время как более старшие очень редко заражаются через корм, смоченный суспензией спор паразита. Интересно, что простое замачивание спор в воде во многих случаях приводило к выбрасыванию из спор стрекательных нитей. [35]
Этот паразит жирового тела личинок поденки Cloeon rufulum Mull, встречается относительно редко. Паразит проникает во все части жирового тела хозяина, которое в результате инвазии сильно редуцируется и, утоньшаясь, превращается в тонкий покров кишечника. Схиозонты образуют форму с несколькими ядрами с заметными зернами хроматина в них. В конце схизогонии образуются крупные, размером 3X4 - 5 мк, пузыревидные формы с большим ядром, которые мы считаем гаметами. Они расположены парами между схизонтами в пораженной ткани, и при их соединении возникает зигота, вырастающая в сферический плазмодий, панспоробласт ( 5 - 17 мк), в котором развивается 16 - 25 и более ядер, а после дальнейшей дифференциации - такое же количество спор. Споры яйцевидные, размером 1 5X2 мк, остаются в панспоробластах. Панспоробласты освобождаются из лопающихся пораженных клеток и циркулируют в полостной жидкости по всему телу поденки. Остальные органы, кроме жирового тела личинок и нимф поденки, не поражаются. Зараженные личинки нормально подвижны, но выглядят немного более мутными, пожелтевшими. Споры паразита высвобождаются после гибели нимфы перед окончанием метаморфоза. [36]
Инфекционные бактерии не находят в жировом теле пригодных условий для развития. При заражении простейшими в жировом теле насекомых происходят два процесса. Первый заключается в рассасывании уже образовавшихся белковых веществ, но главным образом жировых запасов. Жировое тело становится похожим на богатую плазмой соединительную ткань с одинаковыми правильными клетками. Для этого явления было предложено наименование-плазматизация. Такое проявление болезни типично при заражении насекомых схизогрегаринами или микроспоридиями, но оно бывает также и при заражении вирусами и риккетсиями. Вслед за плазматизацией цитоплазма клеток заполняется спорами простейшего, стенки клеток разрушаются и образуются псевдоцисты или крупные настоящие цисты. В настоящих цистах находится паразит, заключенный в оболочку, образовавшуюся в итоге реакции между паразитом и хозяином и являющуюся созданием одного из них. Псевдоцисты в отличие от настоящих цист являются скоплением паразита в оболочке клетки, которую он уничтожил. Nosema baetis образует гигантские зараженные клетки, особенно в теле Ecdyonurus venosus, в то время как в других насекомых антагонизм этого паразита и хозяина проявляется слабее. Ядра в клетках и объем протоплазмы увеличиваются в несколько раз из-за множества спор паразита. При заражении гонад некоторыми возбудителями наблюдаются ненормальные митозы. [37]