Способность - печень - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1
Человеку любой эпохи интересно: "А сколько Иуда получил на наши деньги?" Законы Мерфи (еще...)

Способность - печень

Cтраница 1


Способность печени обезвреживать токсические вещества в значительной степени зависит от содержания в ней гликогена. Уменьшение содержания гликогена в печени лишает ее антитоксической функции.  [1]

Способность печени обезвреживать кровь ограниченна. Перегрузка опасными веществами может оказаться слишком обременительной для нее. В результате функции печени могут подавляться, что вызовет проблемы в распределении необходимых молекул - глюкозы и аминокислот - и в синтезе важных белков. Перегрузка печени может привести также к накоплению вредных молекул в жировых запасах тела.  [2]

Менее значительная детоксицирующая способность печени, несмотря на то что ферментативный путь детоксикации ФОС в печени наиболее выражен, связана, вероятно, с интенсивным окислением яда в пече-п И и активацией его в более токсичное соединение. Кроме того, определенную защитную роль играет лояная ХЭ плазмы крови. Значительная детоксикация происходит при взаимодействии яда с эритроцитами. Наименее выражена детоксицирующая способность в ткани мозга. Этот факт, а также высокая степень - угнетения ХЭ мозга изученными веществами, очевидно, играют решающую роль в токоикодинаиике ФОС и объясняют их значительную токсичность. Необходимо отметить, что замена лзопропилового эфира на этиловый приводит к тому, что ткани не обезвреживают яд в условиях эксперимента.  [3]

Из таблицы видно, что у затравлявшихся животных обезвреживающая способность печени значительно нарушена.  [4]

5 Механизм обходного пути фосфорилирования пирувата в процессе глюконеогенеза. [5]

Этот фермент является ключевым и в конечном счете определяет способность печени синтезировать глюкозу из неуглеводных предшественников.  [6]

Все способы исследования пигментной функции печени имеют своей целью определение способности печени к превращению и экскреции пигментов. Следует отметить, что при легких, начальных формах гепатопатий накопление в крови билирубина, как правило, не встречается. Еще меньшее значение имеет определение билирубина в моче, так как били-рубинурия является не ранним признаком поражения печени, а скорее симптомом далеко зашедшего процесса.  [7]

Общее функциональное состояние печени можно проверить билирубиновым тестом, который заключается в том, что определяют способность печени выводить из крови введенный туда билирубин.  [8]

При вдыхании 0 8 - 2 мг / л в течение 41 дня замедляется рост, нарушается суммационная способность нервной системы, экскреторная способность печени.  [9]

В качестве критериев состояния печени были избраны: синтез печенью мочевины и факторов свертывания крови ( протромбина, проконвертина и фактора V), содержание в печени жира, способность печени окислять тирозин и связывать фенолы, включение в белки печени меченного по сере радиоактивного метии-нина, содержание в сыворотке крови белка и белковых фракций.  [10]

Разложение рогора у теплокровных протекает главным образом в печени. Видимо, существует определенная связь между разлагающей способностью печени различных видов животных и их восприимчивостью к рогору.  [11]

Знание обмена билирубина дает возможность распознать природу и механизм желтухи у данного больного. Пред-печеночная желтуха развивается при чрезмерном распаде эритроцитов ( гемолизе), превышающем способность печени поглощать и конъюгировать образующийся в ретикуло-эндотелиальных клетках билирубин, печеночная желтуха развивается при нарушениях обменной способности гепатоцита, обусловленных врожденными аномалиями метаболизма или деструкцией клеточных органелл. Холеста-тическая ( постпеченочная) желтуха развивается при поражении внутрипеченочных желчных путей или при механических препятствиях току желчи. Избыток непрямого ( неконъюгированного) билирубина в крови наблюдается при чрезмерном его образовании, превышающем способность печени конъюгировать и выделять билирубин в желчь. Такой тип желтухи развивается при некоторых заболеваниях крови, сопровождающихся повышенным распадом эритроцитов и малокровием. Непрямой билирубин, накапливающийся в крови при гемолитической желтухе, нерастворим в воде и с мочой не выделяется.  [12]

Необходимо подчеркнуть выявленное в экспериментах принципиальное отличие влияния на печень нормальной и патологически измененной селезенки. В таблице 9 приведены данные, показывающие снижение у крыс со спленопатией способности печени синтезировать мочевину и факторы свертывания крови, окислять тирозин и связывать фенолы, замедление обновления белков в печени, гипопротеинемию и диспротеинемию у этих животных. Синтез мочевины печенью при спленопатии не улучшается после добавления к срезам глюкозы, как это наблюдается у иитактных животных. Нарушения функций печени зависят от спленопатии как таковой, а не от токсических свойств метил-целлюлозы, ибо у предварительно спленэктомированных животных метилцеллюлоза статистически достоверных нарушений деятельности печени не вызывает.  [13]

Для действия многих промышленных ядов характерно поражение печени, нарушение различных сторон ее деятельности. Проведенные нами в течение последних лет экспериментальные исследования показали, что чувствительным и демонстративным тестом состояния печени при токсических гепатитах является способность печени синтезировать мочевину.  [14]

При облучении вне организма отмечены несомненные изменения ряда ферментов, регулирующих обмен углеводов в организме ( аденозинтрифосфатазы, дегидразы, сукциноксидазы и др.) - Однако это не наблюдается при попытках исследования изменений этих ферментов у облученных живых объектов. Одни считают, что способность печени образовывать гликоген не только не нарушается, но даже усиливается. Согласно другим, в разные сроки после облучения дозами порядка сотен рентгенов в крови животных повышается количество сахара п снижается усвояемость глюкозы; количество гликогена в печени и скорость его синтеза уменьшаются. При увеличении дозы указанные только что изменения протекают в ускоренном темпе и становятся необратимыми. У людей в большинстве случаев содержание сахара в крови при лучевой болезни значительно не меняется. В общем по поводу изменений углеводного обмена при облучении можно сказать, что, по крайней мере в начальных стадиях, существенных сдвигов з нем не наблюдается.  [15]



Страницы:      1    2