Начальная стадия - болезнь
Cтраница 1
 |
Смертность гусениц златогузки в 3 - м возрасте после скармливания им. а - 7-дневной культуры В. thurin-giensis. б - 48-часовой культуры. в - 16-часовой культуры. г - 8-часовой культуры. [1] |
Начальная стадия болезни характеризуется тем, что в гемолимфе личинок плавает большое количество тонких палочек размером 0 9 - 1 0X5 - 8 мк. [2]
Зрение в начальной стадии болезни существенно не нарушается. [3]
При почечной гипертонии развивается резкое сужение сосудов без выраженных, особенно в начальной стадии болезни, склеротических изменений в них. Отмечается обилие экссудативных явлений, выражающихся в многочисленных хлопьевидных белых пятнах на сетчатке, общем ее сероватом фоне, отечности диска зрительного нерва вплоть до картины застойного диска, мелких и крупных кровоизлияниях у заднего полюса глазного яблока. Может отмечаться отслойка сетчатой оболочки. Появление ретинопатии и нейроретинопатии - плохой прогностический признак: при этом больные редко живут более 1V2 - 2 лет, и слепота у них, как правило, не успевает развиться. [4]
При гистологическом исследовании конъюнктивы в ее ткани обнаруживаются характерные для аллергических процессов изменения: в начальной стадии болезни отек эпителия, в под-слизистой соединительной ткани - фибриноидное набухание и некроз; в дальнейшем - гиалиноз соединительной ткани под-слизистой и адвентиции сосудов; инфильтрация конъюнктивы лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками; пролиферация соединительной ткани в виде папиллярных разращений конъюнктивы. [5]
Анализ приведенных выше данных показывает, что у больных открытоуголыюй глаукомой патологический процесс в дренажной системе глаза начинается в шлеммовом канале и его стенках и распространяется оттуда кнутри на трабекулярный аппарат и кнаружи на склеру и коллекторные каналы. В начальной стадии болезни наиболее заметные изменения заключаются в сужении синуса и блокаде его на отдельных участках. Передняя часть синуса страдает обычно раньше и в большей степени, чем задний его отдел. Сначала блокада носит функциональный характер, затем появляются эндотелиальные и фиброзные спайки. Изменения эндотелия синуса, а также трабекулы и склеры были больше выражены в той зоне, которая прилежала к блокированным отделам шлеммова канала. [6]
Анализ приведенных данных показывает, что у больных открытоугольной глаукомой патологический процесс в дренажной системе глаза начинается в шлеммовом канале и его стенках и распространяется оттуда кнутри на трабекулярный аппарат и кнаружи на склеру и коллекторные каналы. В начальной стадии болезни наиболее заметные изменения заключаются в утолщении юкстаканаликулярного слоя, очаговом отложении в нем бесструктурного вещества, в сужении синуса и блокаде его на отдельных участках. Передняя часть синуса страдает обычно раньше и в большей степени, чем задний его отдел. Сначала блокада носит функциональный характер, затем появляются эндотелиальные и фиброзные спайки. Изменения эндотелия синуса, а также трабекулы и склеры были больше выражены в той зоне, которая прилежала к блокированным отделам шлеммова канала. [7]
При полиэдрозе общего типа размягчение тела, утончение покровов, через разрывы которых вытекает мутная, беловатая жидкость. В начальной стадии болезни насекомые с молочным оттенком, позднее-потемневшие. [8]
Каких-либо специфических патогистологических изменений в начальной стадии болезни в дренажном аппарате глаза не установлено. [9]
Проведенные в нашей клинике А. И. Колотковой ( 1969) исследования показали, что у больных простой глаукомой феномен стеклянной палочки ( феномен прилива по Ашеру) бывает всегда отрицательным. Klei-nert, снижается до значений меньше 100 г. Тест на водяной вене, по Колотковой, становится положительным уже в начальной стадии болезни. [10]
Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживают дистрофические изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно склеральный синус. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, склеральный синус и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дистрофические изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и в глазах со вторичной глаукомой. [11]
Первые симптомы появляются в фазу образования корзинки. Наиболее ярко они выражены в период цветения подсолнечника. В начальной стадии болезни наблюдается потеря тургора в отдельных частях листовой пластинки, между жилок, чаще в середине листа. В этих местах лист становится бледно-зеленым или желтоватым. Позже пораженная ткань начинает засыхать, приобретая бронзово-коричневую окраску. Пятна имеют неправильную форму, крупные, более или менее расплывчатые, окружены желтоватой, ярко выраженной каймой. Листья, начиная с нижнего яруса, поникают и засыхают. Болезнь может поражать только одну сторону растения. Засохшие листья опадают к периоду созревания семян. На поперечном срезе растения хорошо видно побурение древесины, а на срезах черешков листьев - побурение сосудов, в виде отдельных точек. [12]
Положительные результаты получены при лечении змеиными ядами эпилепсии. К - Белоусов и А. П. Чу-бур ( 1950) отмечали, что ядами змей из семейства аспидовых ( Elapidae) успешно лечат некоторые формы эпилепсии. Они благотворно влияют не только на начальную стадию болезни, но и улучшают состояние больных при более запущенной форме заболевания, значительно снижая общее количество припадков. [13]
Что касается склеры, то по мере старения организма она, как известно, становится все более ригидной. Ее эластичность сильно страдает также в запущенных случаях глаукомы даже у лиц сравнительно молодого возраста. Можно думать, что определенные изменения в склере, приводящие к ее преждевременному старению, возникают уже в начальных стадиях болезни. Однако непосредственных способов клинического измерения ригидности склеры пока не существует. [14]
Именно поэтому, на наш взгляд, решение вопросов патогенеза тромботических и геморрагических осложнений следует искать не в динамике содержания прокоагулянтов, а в действенности противосвертывающей системы крови. Об этом свидетельствуют работы Б. А. Кудряшова [1960-1975], Е. И. Чазова [1964-1966], Г. В. Андреепко [1969, 1967, 1970], К. Г. Урбанюк [1961-1967], В. М. Панченко [1962-1967], В. П. Балуды [1963], Г. И. Розгон [1966], А. Ф. Мельникова [1966], Р. М. Большаковой [1968], А. И. Гри-цюка [1968, 1970, 1974], Г. А. Даштоянц, Е. В. Андру-щенко [1967, 1970, 1974], Н. С. Атаманчука [1968], Н. А. Чеба-повой [1970], Л. А. Агаповой [1974] и др., показавших ведущую роль депрессии противосвертывающей системы крови в развитии внутрисосудистого тромбообразования, степень которой возрастает соответственно стадии заболевания. Надо отметить, что если относительно депрессии фибринолитической системы крови у больных гипертонической болезнью в поздних стадиях мнения исследователей совпадают, то о состоянии фибринолиза в начальных стадиях болезни высказано много противоречивых суждений. Протасова [1965] не отмечают в своих исследованиях изменения активности противосвертывающей системы у таких больных. [15]
Страницы: 1 2