Cтраница 2
Зидлеру-Гюгенену представляет самую частую, самую типичную и стойкую ( на всю жизнь) картину изменений глазного дна. [16]
Наши наблюдения за детьми в гематологическом отделении Детской клинической больницы № 1 Москвы показали, что при тяжелых лейкозах отмечаются изменения глазного дна в виде ангиопатий ( извитость и расширение вен сетчатки) и кровоизлияний. Бывают случаи иридоциклитов с типичным желтоватым экссудатом в передней камере глаза с горизонтальным уровнем, инфильтратами в радужке. [17]
Блокада показана при воспалительных заболеваниях роговицы, особенно с нарушением ее трофики, иридоциклитах, травмах ожогах, застойной глаукоме, нарушении кровообращения в сетчатке, гипертонических изменениях глазного дна. Механизм действия блокады связывают со снятием или уменьшением болевого синдрома, перерывом патологических рефлексов, расширением сосудов, улучшением трофики. Блокада расценивается как метод неспецифической патогенетической терапии. При внутрисосудис-том введении препарата новокаин угнетает периферические чувствительные нервные окончания, прекращает болевые импульсы, снижает реактивность организма, оказывает десенсибилизирующее действие. [18]
В лечении диабетической ретинопатии имеют значение режим питания, нормализация углеводного обмена ( инсулин или другие сахароснижающие препараты) и медикаментозные средства, оказывающие в некоторых случаях положительное влияние на диабетические изменения глазного дна. Однако окончательное суждение о действии каждого из них может основываться только на тщательно проверенных длительных наблюдениях. [19]
Если тщательно исследовать у таких детей глазное дно под мидриазом, то можно уже в раннем возрасте обнаружить сужение сосудов сетчатки и пигментацию в области экватора глаза, вначале мелкозернистую, весьма схожую с изменениями глазного дна при раннем врожденном сифилисе. Это требует нередко производства реакции Вассермана в целях диагностики. Однако при врожденном сифилисе выраженной гемералопии обычно не бывает. Имеющиеся у детей при тапеторетинальной дистрофии мелкие пигментные отложения с возрастом превращаются постепенно в типичные бляшки в форме костных телец. [20]
То обстоятельство, что картина ретинопатии более чем у 80 % больных отражает изменения, имеющиеся в сосудах головного мозга, позволяет врачу по состоянию глазного дна судить не только о прогнозе в отношении сохранения зрения у больного, но и прогнозе жизни. Изменения глазного дна очень важны, в частности, для решения такого практического вопроса, как определение группы инвалидности. [21]
Эта форма напоминает болезнь Лоуренс - Мун - Барде - Бидля. Изменения глазного дна выражаются в атрофии зрительных нервов, в отложениях пигментных бляшек на периферии дна типа пигментного ретинита, в сужении сосудов сетчатки; имеется гемералопия, сужение периферических границ полей зрения, падение центрального зрения при наличии центральных или парацентральных скотом. [22]
Длительное наблюдение за глазным дном оказывается невозможным из-за формирования осложненной катаракты и неоваскулярной глаукомы ( ишемической окулопатии); 2) стабилизация офтальмоскопической картины; 3) улучшение в состоянии глазного дна. Динамика изменений глазного дна и переднего отрезка глаза крайне важна при выборе сроков и методов лечения. [23]
Повреждения зрительного нерва при тупой травме черепа, при переломах костей свода или основания черепа или вследствие его деформации возникают из-за образования трещин в костном канале, кровоизлияний в межоболочеч-ное пространство, надрыва или разрыва нерва, нарушений кровообращения в нем. Сразу без изменений глазного дна наступает слепота с потерей прямой зрачковой реакции на свет и сохранением сочувственной. На здоровом глазу наблюдаются обратные соотношения. Спустя 12 - 14 дней после травмы уже наступают признаки простой атрофии зрительного нерва. [24]
Органические изменения глаз в группе больных неспецифическим аорто-артериитом встречаются в 60 % случаев. Высокая частота гипертонических изменений глазного дна обусловливается сочетанием неспецифического аорто-артериита с симптоматической гипертензией примерно у половины больных, что вызывается поражением почечных артерий с вазореналыюй гипертензией. [25]
Kearns ( 1983), уточняя терминологию и приводя ее в соответствие с патогенезом глазных осложнений окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий, предлагает называть ретинопатию венозного стаза хронической ишемической ретинопатией. В механизме развития изменений глазного дна при этом первостепенное значение имеет недостаточность ретинального кровообращения и компенсаторное расширение венозного ретинального русла с замедлением кровотока в нем. В отличие от данных литературы в наших исследованиях не было установлено отрицательного влияния функционирующего глазничного анастомоза на патогенез хронической ишемической ретинопатии. [26]
При наличии спаек между стекловидным телом и сетчаткой восстановление зрения сомнительно. Они вызывают три вида изменений глазного дна: 1) круговые фиксированные складки, расположенные в большинстве случаев у экватора, или звездообразные, локализующиеся либо ниже горизонтального меридиана, либо в области желтого пятна; 2) обширное сращение стекловидного тела с фиксированными складками сетчатки, большинство которых тянется от диска в радиальном направлении; 3) разрывы с завернутыми кверху выпуклыми краями в области экватора. [27]
При использовании в пищу зерна, протравленного парижской зеленью, наблюдается резь и жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век и лица. В некоторых случаях отмечаются парез аккомодации и изменения глазного дна. [28]
Ретинопатия при токсикозе беременности ( retinopathia gravidarum) возникает остро, чаще во второй ее половине, у больных с нефропатией и гипертонией. У них отмечается значительное снижение остроты зрения и изменения глазного дна: резкое сужение артерий, отек соска, появление рыхлых, ватоподобных очагов в сетчатке, фигуры звезды в макулярной области, кровоизлияния. Иногда при интенсивном отеке возможна транссудативная отслойка сетчатки на одном или обоих глазах. [29]
В соответствии с этим автор различает три стадии изменений глазного дна: I - гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки; II - гипертонический ангиосклероз сосудов; III - гипертоническая ретинопатия с вовлечением в процесс и ткани сетчатки. [30]