Cтраница 2
Изменения зрительных функций при глаукоме развиваются медленно, постепенно, незаметно для больного. Следует отметить, что резкое сужение зрачка, вызванное закапыванием миотиков, или возрастное помутнение хрусталика может служить причиной концентрического сужения поля зрения, депрессии центральных изоптер, ухудшения темновой адаптации и снижения остроты зрения. Такие изменения следует отличать от тех, которые вызваны глаукомным процессом. Вместе с тем уменьшение освещенности сетчатки, чем бы оно ни было вызвано, усиливает глаукоматозные дефекты зрения и облегчает их обнаружение [ Harrington D. [16]
Заболеваниезрительных нервов при отравле-нии хинином наступает после приема больших доз препарата. Признаки интоксикации проявляются тошнотой, рвотой, головокружением, понижением слуха, обморочным состоянием. Очень резко снижается острота зрения и появляется концентрическое сужение поля зрения, иногда до трубочного, или сразу наступает слепота. [17]
При хроническом воздействии начало проявления симптоматики еще более скрыто, а признаки в основном те же самые, в силу накопления ртути в центральной нервной системе, вызывающего повреждение нейронов зон сенсорной коры ( зрительной, слуховой), а также пре - и постцентральных зон. Эти признаки характеризуются сенсорными нарушениями с парестезией в крайней степени ее проявления в области языка и вокруг губ. При более тяжелой интоксикации могут появляться атаксия, концентрическое сужение полей зрения, ухудшение слуха и экстрапирамидальные симптомы. В самых тяжелых случаях имеют место хронические припадки. [18]
Весьма своеобразная симптоматика отмечается при спинной сухотке. В сочетании с рефлекторной неподвижностью зрачков нередко наблюдается анизокория. Почти всегда болезнь сопровождается атрофией зрительных нервов, концентрическим сужением поля зрения с последующей полной потерей функций. Может последовать паралич глазодвигательного, реже отводящего нерва. [19]
Конечно, случаи настоящих невритов зрительного нерва туберкулезной этиологии достаточно редки. И хотя дело в таких случаях идет обычно лишь о реактивном воспалении, быстро успокаивающемся, как только ликвидируется вызвавший его воспалительный процесс в оболочках мозга, на выявление соответствующей симптоматики следует всегда обращать особое внимание. Большое значение получает тут исследование поля зрения, обнаруживающее характерное концентрическое сужение. Появление этого симптома всегда должно заставить нас подумать о возможном участии в процессе зрительного нерва. Часто такие больные жалуются на упорные головные боли или у них возникают другие симптомы, указывающие на заинтересованность оболочек мозга. Впрочем, все эти симптомы могут быть очень стертыми и часто не обращают на себя внимания самого больного, отвлеченного гораздо более резко выраженными проявлениями воспаления глаза. [20]
Симптомы со стороны сосудистого тракта и со стороны зрительного нерва развивались здесь параллельно. В результате лечения успокоился ирит, сосок принял нормальный вид, исчезло отмечавшееся в остром периоде болезни характерное концентрическое сужение поля зрения на левом глазу. [21]
Дефекты в поле зрения у больных с ПИН разнообразны. Общим для них является четкая ровная граница с сохранным полем зрения, что типично для повреждения отдельных пучков зрительного нерва. Чаще всего выпадения бывают секторальными и локализуются в нижней половине поля зрения ( 30 %), в 18 % случаев выпадает носовая или височная половина поля зрения. У 12 % больных регистрируется абсолютная скотома в пространстве Бьеррума, у 6 % определяется центральная скотома и периферическое концентрическое сужение поля зрения. Остаточное поле зрения в височной половине сохраняется у 4 % больных. Следует отметить, что в 20 % билатеральных случаев изменения в поле зрения в обоих глазах симметричны. Характер описанных дефектов в поле зрения обусловлен анатомическими особенностями кровоснабжения диска зрительного нерва и ретро-ламинарной части зрительного нерва, где сосуды имеют секторальное распределение. Нарушение кровообращения в них независимо от этиологии процесса ведет к появлению секторальных дефектов в поле зрения. [22]
Пигментная дегенерация сетчатки ( пигментный ретинит, пигментная дистрофия - degeneratio retinae pigmenta-sa, приложение, рис. 29, а, б) проявляется характерными жалобами сначала на прогрессирующее расстройство сумеречного зрения ( гемералопию), затруднение ориентировки в пространстве ( что подтверждается ранним концентрическим сужением поля зрения), а затем на постепенное ухудшение центрального зрения обоих глаз. Болезнь начинается в детском или юношеском возрасте и медленно прогрессирует многие годы. Нередко заболевание имеет семейный или наследственный характер. В типичных случаях на периферии сетчатки обнаруживают пигментные очаги, напоминающие костные тельца, с отростками, которые, переплетаясь между собой, образуют своеобразную сеть. Очаги располагаются по ходу сосудов, частично их прикрывая. Постепенно увеличиваясь в числе, они распространяются к центру и вокруг соска. Одновременно другие отделы сетчатки постепенно настолько обесцвечиваются, что становится отчетливо заметадй рсудистая сеть сосудистой оболочки. Уже в ранних стадиях резко суживаются и склерозируются сосуды сетчатки и хориоидеи. Сосок приобретает восковидный, а затем белый цвет из-за атрофии. При этом нарастает концентрическое сужение поля зрения до трубочного и ухудшение центрального зрения до слепоты. Нередко возникает осложненная катаракта или сочетание пигментной дегенерации с глаукомой, миопией. [23]
Ввиду распространенности заболевание обозначают как лептоме-нингит с оптикогхиазмальным синдромом. Различают фиброзную, серозную и туморозную формы оптико-хиазмального лептоменингита. Для этих форм характерно образование спаек в области хиазмы и внутричерепной части зрительного нерва. Возможно формирование кист, образование мембран. Процесс сопровождается расстройством кровообращения в зрительном нерве и хиазме, токсическим воздействием на проводящие пути зрительного нерва. Течение оптико-хиазмального лептоменингита хроническое. Снижение зрения наступает постепенно. Как правило, процесс захватывает оба глаза, реже один глаз. Постепенно отмечаются различные степени расстройств в полях зрения: центральные скотомы, концеитрическое сужение поля зрения, темпоральная и битемпоральная гемианопсии. Иногда наблюдается гомонимная гемианопсия. При диагностике начального периода следует опираться на наличие центральных и парацентральных скотом и концентрического сужения поля зрения, иногда носящее битемпоральный характер, без каких-либо изменений со стороны диска зрительного нерва. Болезнь, как правило, заканчивается нисходящей атрофией зрительного нерва с побледнением диска или его височной половины. В отдельных случаях наблюдается застойный диск. [24]