Циклический аденозинмонофосфат

Cтраница 1

Повышение уровня циклического аденозинмонофосфата приводит к подавлению подвижности гранул и супрессии дегрануляции. Полагают, что соотношение этих нуклеотидов является одним из биологических регуляторов данной реакции. [1]

В регуляции метаболизма большую роль играет циклический аденозинмонофосфат - ц - АМФ, синтезирующийся из АТФ. Доказано, что ц - АМФ может снять катаболитную репрессию. [2]

Циклический AMP, cAMP ( Cyclic AMP) Циклический аденозинмонофосфат, соединение, участвующее во многих регуляторных процессах. [3]

Интересны приводимые некоторыми авторами, наблюдения о роли циклического аденозинмонофосфата ( сАМР) в процессе физиологического регулирования функций поглощения и переработки чужеродного материала. Отмечается, что по мере нарастания концентрации внутриклеточного сАМР в процессе активации происходит блокада подвижности и поглотительной способности макрофага, но усиливаются процессы респираторного взрыва ( через стимулирование гексозомонофосфатного шунта) и активируются лизосомальные ферменты. [4]

Гормональная регуляция сперматогенеза. ГнРГ, продуцируемый гипоталамусом, стимулирует гипофиз к секреции ФСГиЛГ. ЛГстимулирует секрецию тестостерона, который в свою очередь стимулирует образование спермиев, но действует также как ингибитор гипоталамуса по принципу отрицательной обратной связи. ФСГ стимулирует клетки Сертоли, которые вырабатывают ингибин. Ингибин образует вторую ингибирующую систему, действующую по принципу обратной связи, которая регулирует продукцию ФСГ передней долей гипофиза. [5]

Как ФСГ, так и ЛГ вызывают в клетках, которые они стимулируют, высвобождение циклического АМФ ( циклического аденозинмонофосфата, цАМФ); цАМФ является вторым посредником, рассмотренным в разд. Он высвобождается в цитоплазму, а затем поступает в ядро, где стимулирует синтез ферментов. [6]

Как показано Анохиной и сотрудниками, алкоголизация самок во время беременности и лактации резко ( в 3 - 10 раз) повышает содержание циклических нуклеотидов в мозге и приводит к снижению содержания циклического аденозинмонофосфата в крови. Помимо этого, в крови подопытных крысят повышено содержание дофамина. [7]

Так, при старении существенно изменяется система, регулирующая деление клетки с помощью циклических нуклеотидов. В нестимулированных лимфоцитах нарушается соотношение содержания циклического аденозинмонофосфата ( цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата ( цГМФ); соотношение цАМФ / цГМФ в лимфоцитах старых мышей в двадцать раз меньше такового у молодых. При стимуляции лимфоцитов у старых мышей отмечается менее выраженная активация образования цАМФ и двухфазное образование цГМФ, проходящее у молодых животных в одну фазу. [8]

Компоненты нуклеотидов. [9]

Роль нуклеотидов в организме не ограничи-чается тем, что они служат строительными блоками нуклеиновых кислот; некоторые важные коферменты также представляют собой нуклеотиды. Таковы, например, аденозинтрифосфат ( АТФ), циклический аденозинмонофосфат ( цАМФ), кофермент А, никотинамидаденинди-нуклеотид ( НАД), никотинамидадениндинукле-отидфосфат ( НАДФ) и флавинадениндинуклео-тид ( ФАД) ( разд. [10]

Холерные вибрионы с водой или пищей попадают в желудок человека, где под влиянием желудочного сока часть из них гибнет, а сохранившие жизнеспособность вибрионы проникают в тонкий кишечник, где интенсивно размножаются и выделяют токсины. Экспериментально установлено, что эндотоксины повышают выработку простагландинов, которые в свою очередь активизируют в клетках слизистой оболочки кишечника циклический аденозинмонофосфат ( цАМФ), обеспечивающий интенсивную секрецию в просвет тонкой кишки большого количества жидкости и электролитов. Холерные токсины повышают также проницаемость сосудистой стенки, усиливая тем самым экссудативный процесс, что приводит к возникновению поноса, рвоты, обезвоживанию организма, сгущению и уменьшению объема циркулирующей крови, потере натрия и калия, возникновению ацидоза. Гиповолемия, нарушение баланса электролитов и кислотно-основного равновесия приводят к нарушению гемодинамики и в части случаев функции почек. [11]

Два века дигиталис остается основным средством лечения сердечной недостаточности, несмотря на серьезные побочные эффекты. В процессе поиска менее токсичных средств, которые стимулировали бы деятельность ослабленной сердечной мышцы, наиболее полно был исследован альтернативный метод - повышение содержания циклического аденозинмонофосфата ( цАМФ), стимулирующего сокращательную функцию сердца. [12]

Инозитный механизм передачи гормонального сигнала. [14]

N-Белки обладают ГТФ-азной активностью, гидролиз связанного с а-субъединицей GTP до GDP переводит последнюю в неактивное состояние, и она теряет саязь с аденилатцик-лазой. Система возвращается в исходное состояние, и для ее нового запуска необходимо взаимодействие гормона с рецептором. Инги-бирование аденилатциклазы происходит при взаимодействии GTP с Nj, индуцированным соответствующим гормоном и рецептором. Циклический аденозинмонофосфат выполняет роль универсального внутриклеточного посредника ( аторого мессенджера, по Сазерленду), вызывая в клетке цикл превращений, индуцируемых гормоном. В частности, циклический AMP активирует сАМР - зааисимые протеи нкиназы. Эти ферменты переносят терминальный остаток фосфата АТР на остатки серина и треонина субстратных белкоа. Циклический AMP участвует в реализации биологического действия большого числа гормонов. [15]

Страницы: 1 2