Cтраница 1
Патологоанатомические изменения у человека характеризу ются резкой гиперемией органов, значительным отеком легких, кровоизлияниями в слизистую оболочку верхних дыхательных путей, мозговые оболочки, полнокровием печени и селезенки, вещества мозга. В мутной спинномозговой жидкости обнаруживается большое количество сибиреязвенных палочек. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет. [1]
Патологоанатомические изменения при отравлении цианистой кислотой указывают в основном на поражение центральной нервной системы - резкая гиперемия и отек мозговых оболочек, сглаженность извилин как следствие повышения внутричерепного давления, кровоизлияния, некрозы в веществе головного мозга. Другими чертами патологоанатомической картины являются алая окраска кожи и слизистых оболочек, жидкая несвертывающаяся кровь, кровоизлияния в перикарде, плевре, брюшине, а также в сердечной мышце. При отравлении солями цианистой кислоты через рот вследствие их способности разлагаться с образованием едких щелочей отмечается ожог слизистой оболочки желудка, иногда тонкого кишечника. [2]
Патологоанатомические изменения при отравлении человека особенно сильны в органах дыхания - полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний, разрыв альвеол. Другие внутренние органы полнокровны, с мелкими кровоизлияниями. [3]
Патологоанатомические изменения в основном сводятся к диффузному разрастанию соединительной ткани, идущему обычно сверху вниз. В неизмененных и измененных участках легкого всюду асбестовые тельца, величина которых обычно не превышает 25 мк, но иногда достигает 250 мк. Они состоят из неизмененного асбестового волокна ( длиной всегда 10 мк и шириной 0 5 - 1 мк) и золотисто-желтой массы, окружающей его. При анализе в них определяется около 31 % органических веществ, около 40 % Fe, почти в 40 раз больше, чем в самом А. Si и А1 обнаруживаются только в незначительных количествах. Органическая часть асбестовых телец состоит из белковых веществ. Помимо асбестовых телец, в легочной ткани встречается множество асбестовых волоконец размером от 2 - 3 до 400 мк, а также субмикроскопические частицы А. Обычно такой же размер имеют и вдыхаемые пылинки А. В ранних стадиях заболевания наблюдаются утолщение альвеолярных перегородок, многочисленные фагоциты в альвеолах. При оптических исследованиях легочной ткани определяется принадлежность волоконец А. [4]
Патологоанатомические изменения: резкое полнокровие внутренних органов и многочисленные кровоизлияния в различные органы, часто - нерезко-выраженный отек легких. [5]
Патологоанатомические изменения при отравлении человека особенно сильны в органах дыхания - полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний, разрыв альвеол. Другие внутренние органы полнокровны, с мелкими кровоизлияниями. [6]
Патологоанатомические изменения в основном сводятся к диффузному разрастанию соединительной ткани, идущему обычна сверху вниз. В неизмененных и измененных участках легкого всюду асбестовые тельца, величина которых обычно не превышает 25 мк, но иногда достигает 250 мк. Они состоят из неизмененного асбестового волокна ( длиной всегда 510 мк и шириной 0 5 - 1 лек) и золотисто-желтой массы, окружающей его. При анализе в них определяется около 31 % органических веществ, около 40 % Fe, почтив 40 раз больше, чем в самом А. Si и А1 обнаруживаются только в незначительных количествах. Органическая часть асбестовых телец состоит из белковых веществ. Помимо асбестовых телец, в легочной ткани встречается множество асбестовых волоконец размером от 2 - 3 до 400 мк, а также субмикроскопические частицы А. Обычна такой же размер имеют и вдыхаемые пылинки А. При оптических исследованиях легочной ткани определяется принадлежность волоконец А. Предполагается, что именно хризотило-вый А. Частота и тяжесть асбестоза в общем нарастают со стажем работы. Асбестоз среди работающих, по зарубежным данным, встречается в 25 - 64 % случаев. Ковнацкий при обследовании одного-из асботекстильных производств обнаружил асбестоз у 17 % работающих. По данным Фултона, из 56 стажированных рабочих асботекстильного производства у 40 рентгенологически определялись признаки асбестоза. [7]
Патологоанатомические изменения: резкое полнокровие внутренних органов и многочисленные кровоизлияния в различные органы, часто - нерезко выраженный отек легких. [8]
Патологоанатомические изменения при паренхиматозном кератите сводятся к инфильтрации паренхимы роговицы лимфоцитами и лейкоцитами, пролиферации роговичных клеток, новообразованию сосудов, окруженных инфильтратом, отеку паренхимы, частичному некрозу роговичных пластинок, замещаемых соединительной тканью. Эпителий роговицы местами истончается, местами слущивается. На задней поверхности роговицы находят иногда гомогенные пленчатые наслоения эндотелиогенного происхождения. [9]
Патологоанатомические изменения в основном сводятся к диффузному разрастанию соединительной ткани, идущему обычно сверху вниз. В неизмененных и измененных участках легкого всюду асбестовые тельца, величина которых обычно не превышает 25 мк, но иногда достигает 250 мк. При анализе в них определяется около 31 % органических веществ, около 40 % Fe, почти в 40 раз больше, чем в самом А. Si и А1 обнаруживаются только в незначительных количествах. Органическая часть асбестовых телец состоит из белковых веществ. Помимо асбестовых телец, в легочной ткани встречается множество асбестовых волоконец размером от 2 - 3 до 400 мк, а также субмикроскопические частицы А. Обычно такой же размер имеют и вдыхаемые пылинки А. В ранних стадиях заболевания наблюдаются утолщение альвеолярных перегородок, многочисленные фагоциты в альвеолах. При оптических исследованиях легочной ткани определяется принадлежность волоконец А. Предполагается, что именно хризотило-вый А. Частота и тяжесть асбестоза в общем нарастают со стажем работы. Асбестоз среди работающих, по зарубежным данным, встречается в 25 - 64 % случаев. Ковнацкий при обследовании одного из асботекстильных производств обнаружил асбестоз у 17 % работающих. По данным Фултона, из 56 стажированных рабочих асботекстильного произвбд-ства у 40 рентгенологически определялись признаки асбестоза. [10]
Патологоанатомические изменения: резкое полнокровие внутренних органов и многочисленные кровоизлияния в различные органы, часто - нерезко выраженный отек легких. [11]
Патологоанатомические изменения при интоксикации марганцем изучены главным образом на экспериментальных животных. Установлено, что при этом наиболее тяжело поражаются стриопаллидарная система и лимбико-ретикулярный комплекс, кора большого мозга и спинной мозг изменяются меньше. Нерезко выраженная дистрофия отмечается в печени, почках и железах внутренней секреции. [12]
О патологоанатомических изменениях, возникающих под влиянием CSa, см. у Движкова и др.; Гольдблата и Гольдблат. [13]
О патологоанатомических изменениях, возникающих под влиянием СЗз, см. у Движкова и др.; Гольдблата и Гольдблат. [14]
Картина отравления и патологоанатомические изменения сходны с вызываемыми тетраметилтиурамдисульфидом. [15]