Cтраница 2
Исследование мазков и гистологических препаратов требует внимания и опыта, так как количество токсоплазм в материале невелико и их можно спутать с другими образованиями. Токсоплазмы имеют полулунную или аркообразную форму длиной 4 - 7 мкм, шириной 2 - 4 мкм. Один конец возбудителя заострен, а другой - несколько закруглен. [16]
Возбудитель заболевания относится к классу жгутиковых из семейства трипаносомид. Токсоплазмы располагаются внутрикле-точно, выявляются в псевдокистах. Носители паразита - домашние ( кошки, собаки) и дикие ( суслики, мыши, крысы) животные, от которых происходит заражение человека. Доказана возможность заражения также от свиней, крупного рогатого скота, кур и кроликов. [17]
Одной из причин поражения органа зрения как врожденного, так и приобретенного характера является токсоплазмоз. Пато-генность токсоплазм по отношению к глазным тканям, прежде всего к сетчатке, обусловливается особым сродством паразита к нервным клеткам. По этой же причине более чем у 90 % больных с врожденным токсоплазмозом рентгенологически в мозге обнаруживаются калышфи-цированные участки. [18]
При заражении в ранних стадиях беременности развиваются наиболее тяжелые последствия: гибель плода, анэнцефалия, анофтальм. При заражении токсоплазмой в более поздние сроки беременности могут обнаруживаться неполное закрытие зародышевой щели, недостаточное рассасывание эмбриональной ткани, остановка в развитии угла передней камеры, врожденная глаукома и пр. Если генерализация токсоплазмозного процесса происходит в последние месяцы беременности, то у плода чаще возникают увеиты, хориоретиниты. К моменту рождения образуются задние синехии, сращение и заращение зрачка, катаракта, наблюдается швартообразование в стекловидном теле. [19]
Выбор в качестве объекта белых крыс не случаен, поскольку многочисленные наблюдения за больными токсоплазмозом показывают, что эта инвазия у людей протекает хронически, большинство лабораторных животных ( белые мыши, хомяки, морские свинки и кролики) высокочувствительно к токсо-плазму и лишь у белых крыс отмечается латентная форма заболевания. В исследовании использованы токсоплазмы штамма RH из перитонеального экссудата мышей. Опытным животным было введено внутрибрюшинно 10е токсоплазм. [20]
Пока же главными являются меры, направленные на терапию саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Наилучшие результаты получены при лечении заболеваний, вызванных грибками, токсоплазмами. Воздействие на пневмоцистные пневмонии не так эффективно. [21]
У мышей развивается острая форма токсоплазмоза, паразиты обнаруживаются в перитонеальном экссудате, реже - в печени, селезенке, легких. Через 2 - 3 нед после заражения в головном мозге появляются цисты токсоплазм. Для их обнаружения кусочек мозга раздавливают между предметным и покровным стеклами и микроскопируют при малом увеличении. [22]
Реакция с красителем Сэбина-Фельдмана ( РСФ) становится положительной в конце первой недели болезни. Она относится к антиген-нейтрализующим реакциям и основана на том, что после воздействия специфических антител токсоплазмы утрачивают способность прижизненно воспринимать окраску. [23]
Поскольку токсоплазмы не могут непосредственно воздействовать на хромосомный аппарат клеток костного мозга, вполне возможно предположить, что мутагенными свойствами обладают продукты жизнедеятельности токсоплазм, это подтверждается тем, что токсоплазмин в культуре ткани способен вызывать увеличение числа клеток с анеуплоидным хромосомным набором. Однако в отличие от ранее изученного токсина стрептококка - стрептолизина-0 токсоплазмин не вызывает увеличения частоты клеток со структурными аберрациями хромосом. По-видимому, токсоплазмы влияют на аппарат деления клеток, что приводит к неверному расхождению хромосом и, как следствие, появлению клеток с анеуплоидным кариотипом. [24]
Выбор в качестве объекта белых крыс не случаен, поскольку многочисленные наблюдения за больными токсоплазмозом показывают, что эта инвазия у людей протекает хронически, большинство лабораторных животных ( белые мыши, хомяки, морские свинки и кролики) высокочувствительно к токсо-плазму и лишь у белых крыс отмечается латентная форма заболевания. В исследовании использованы токсоплазмы штамма RH из перитонеального экссудата мышей. Опытным животным было введено внутрибрюшинно 10е токсоплазм. [25]
Окрашенные токсоплазмы имеют округлую форму, неокрашенные - серповидную, цитоплазма их прозрачная ( стекловидная), окрашено только ядро. Недостатком РСФ является то, что для ее постановки необходим свежий штамм токсоплазм. [26]
Необходимо учитывать, что при токсоплазмозе антитела разных классов образуются несинхронно и с различной интенсивностью. Поэтому для достоверности диагностики следует ставить 2 - 3 различных теста с парными сыворотками. Положительный результат однократного исследования каким-либо методом указывает на то, что пациент инфицирован токсоплазмами. Отрицательные результаты серологического исследования свидетельствуют об отсутствии токсоплазмоза у обследуемого. [27]
На месте хориоретинальных очагов остаются белые атрофические участки, нафаршированные пигментом. В отличие от истинной колобомы при псевдоколобоме офтальмоскопически можно видеть отдельные сохранившиеся сосуды сетчатки и хориоидеи. В пользу псевдоколобомы свидетельствуют также старые хориоретинальные очаги, выявляемые на других участках глазного дна. Гистологически токсоплазмы обнаруживаются в очагах воспалений повсюду, но особенно много их в сетчатке на границе с фокусами некроза. [28]
Дезорганизация функций иммунной системы ведет к полной беззащитности больных перед различными инфекционными агентами. В организме, в котором иммунная система не выполняет своих охранных обязанностей, беспрепятственно размножаются возбудители оппортунистических инфекций. Против этого агента нет эффективных лечебных средств, и больные СПИДом чаще всего от нее и погибают. Реже бывают инфекции, вызванные токсоплазмами, вирусом простого герпеса, дрожжеподобным грибком - кандидами и другими. В Африке наиболее частыми оппортунистическими инфекциями у больных СПИДом являются кандидоз, пневмоцистная пневмония. [29]
Предполагается, что у взрослых нарушения нервной деятельности могут появляться даже через 20 - 30 лет после заражения и что средняя продолжительность скрытого периода для развития слабоумия составляет 15 лет. Отмечаются также поражения сосудов мозга, менингит. Больные часто жалуются на головную боль, снижение остроты зрения. Возникают абсцессы, вызванные простейшими паразитами - токсоплазмами. [30]