Транспорт - аминокислота
Cтраница 1
Транспорт аминокислот через клеточные мембраны осуществляется в основном по механизму вторично-активного транспорта. В этом случае система активного транспорта приводится в действие не путем прямого гидролиза АТФ, а за счет энергии, запасенной в ионных градиентах. Перенос аминокислот внутрь клеток осуществляется чаще всего как симпорт аминокислот и ионов натрия, подобно механизму симпорта Сахаров и ионов натрия. Энергия АТФ затрачивается на выкачивание Ка / К - АТФ-азой ионов натрия из клетки, создания электрохимического градиента на мембране, энергия которого опосредованно обеспечивает транспорт аминокислот в клетку. Известен ряд сходных по строению транспортных систем ( транслоказ), специфичных к транспорту аминокислот: нейтральных аминокислот с небольшой боковой цепью, нейтральных аминокислот с объемным боковым радикалом кислых аминокислот, основных аминокислот, пролина. Эти системы, связывая ионы натрия, индуцируют переход белка-переносчика в состояние с сильно увеличенным сродством к аминокислоте; Na стремится к транспорту в клетку по градиенту концентрации и одновременно переносит внутрь клетки молекулы аминокислоты. Чем выше градиент Na, тем выше скорость всасывания аминокислот, которые конкурируют друг с другом за соответствующие участки связывания в транслоказе. [1]
Данные о специфичности транспорта аминокислот через биомембраны клеток были получены при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина. Это повышение обусловлено наследственным нарушением механизма почечной реабсорбции. Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности триптофана, наблюдается при болезни Хартнупа. Доказано всасывание небольших пептидов. Так, в опытах in vitro и in vivo свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицилглицин или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина. Тем не менее во всех этих случаях после введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживали свободные аминокислоты; это свидетельствует о том, что олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. В отдельных случаях отмечают всасывание больших пептидов. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до настоящего времени считается уникальным и загадочным процессом. [2]
 |
Структура пролактина. цилиндры - спирализованные. [3] |
Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминокислот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фос-форилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [4]
Дальнейшие работы позволили определить иные ( помимо транспорта аминокислот) их функции. В экспериментах по удалению этих генов была прояснена их функция по регулированию транскрипции гена аминокислотной пермеазы. [5]
На обмен белков соматотропин действует подобно ( синергично) инсулину: увеличивает транспорт аминокислот в мышцы; усиливает биосинтез ДНК, РНК и белков; снижает содержание аминокислот и мочевины в моче; обеспечивает положительный азотистый баланс. [6]
Вообще аспекты участия СТГ вследствие его анаболического действия весьма многообразны: он способствует транспорту аминокислот в клетки, стимулирует усвоение жирных кислот, биосинтез белков. СТГ обладает также диабетогениым действием, повышенная его секреция может привести к сахарной болезни. Это объясняется торможением периферийного обмена глюкозы. [7]
Клетка представляет собой миниатюрный химико-энергетический завод со специальными цехами: зарядки АТФ, распределения веществ по отдельным зонам, транспорта аминокислоты, сборки белков. Управление всеми этими процессами осуществляется специальной управляющей машиной. Заготовка деталей и сборка молекул белков отличаются высокой точностью. Поэтому кажется невозможно воспроизвести весь этот комплекс процессов искусственно. Семенов считает, что такое пессимистическое заключение ошибочно. Объем и характер этой работы не позволяют углубиться в детали решения проблемы. [8]
Современные представления о проблеме транспорта веществ через мембраны ( включая мембраны эпителиальных клеток кишечника) не позволяют точно охарактеризовать молекулярный механизм транспорта аминокислот. Существует два представления, по-видимому, дополняющих друг друга о том, что требуемая для активного транспорта энергия образуется за счет биохимических реакций ( это так называемый направляемый метаболизмом транспорт) или за счет энергии переноса другого транспортируемого вещества, в частности энергии движения ионов Na ( или других ионов) в клетку. [9]
Ингибирует транспорт аминокислоты [ Сап. [10]
Прекращается транспорт аминокислот и ауксинов в колеоптиль. Вследствие суммарного воздействия многих неблагоприятных факторов падает осмотическое давление и зародыш растения погибает. [11]
Соматотропин повышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты - необходимого звена синтеза белков. Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. В связи с увеличенным синтезом белков в крови падает содержание аминокислот. Происходит задержка в организме азота ( баланс азота становится положительным), а также фосфора, кальция, натрия. [12]
Глутатион ( у-глу-цис-гли) находят во всех клетках. Он необходим для транспорта аминокислот через мембраны, для работы ряда ферментов. Сохраняет дисульфидные связи, содержит атипичную пептидную связь, когда глутамат связан с цистеином не через сс-ами-ногруппу. [13]
Аминокислоты почти полностью реабсорбируются клетками проксимального канальца. Имеется не менее 4 механизмов транспорта аминокислот из просвета канальца в кровь: специальные системы реабсорбции для нейтральных, двуосновных, дикарбок-сильных аминокислот и иминокислот. Каждая из этих систем обеспечивает всасывание ряда аминокислот одной группы. Так, например, система реабсорбции двуосновных аминокислот участвует во всасывании лизина, аргинина, орнитина и, возможно, цистина. При введении в кровь избытка одной из указанных аминокислот начинается усиленная экскреция остальных аминокислот соответствующей группы. Системы транспорта отдельных групп аминокислот контролируются раздельными внутриклеточными генетическими механизмами. [14]
Таким образом, благодаря ресинтезу глутатиона, требующему затраты трех молекул АТФ, цикл может повторяться многократно. Однако это только один из возможных механизмов транспорта аминокислот, поскольку ключевой фермент этого процесса - у-глутамилтрансфераза обладает узкой специфичностью: активен к полярным незаряженным аминокислотам, например цисте-ину, серину; менее активен к дикарбоновым аминокислотам; пролин - вообще таким путем не транспортируется через мембрану. [15]
Страницы: 1 2