Cтраница 2
Так, у бактерий моносахариды переносятся фосфоэнолпируват-зависнмой системой, включающей низкомвл. Другой фермент ( у-глутамилтрансфераза) участвует в транспорте аминокислот в клетках животных. [16]
Эксперименты с биологическими мембранами показали, что гипотетические переносчики обладают очень высокой селективностью. Например, переносчик, облегчающий транспорт глюкозы через мембраны, не оказывает никакого влияния на транспорт аминокислот или других Сахаров. [17]
Различная скорость проникновения аминокислот через мембраны клеток, установленная при помощи метода меченых атомов, свидетельствует о существовании в организме активной транспортной системы, обеспечивающей перенос аминокислот как через внешнюю плазматическую мембрану, так и через систему внутриклеточных мембран. Несмотря на тщательные исследования, проведенные в разных лабораториях, тонкие механизмы функционирования активной системы транспорта аминокислот пока не расшифрованы. Очевидно, таких систем существует несколько. Майстером предложена оригинальная схема транспорта нейтральных аминокислот через плазматическую мембрану, которая, по-видимому, активна в почечных канальцах, слизистой оболочке кишечника и ряде других тканей. [18]
Поступившие в кровь аминокислоты, подобно полипептидам, являются или продуктом распада тканевых белков, или продуктом переваривания пищевых белков в кишечнике. Во время пищеварения количество аминокислот в крови возрастает. В транспорте аминокислот большую роль играют эритроциты. [19]
В основе биохимических изменений, вызываемых глюкокортикоидами и приводящих лимфоцит к лизису, лежит раннее блокирование транспорта глюкозы в клетку [ Munck A. Создающийся при этом дефицит глюкозы приводит к снижению образования АТФ за счет гликолиза, и в итоге происходит ин-гибирование макромолекулярных синтезов. Нарушаются также процессы транспорта аминокислот и нуклеозидов в клетку. Эти процессы завершаются лизисом клетки. При 37 С действие гормонов на транспорт глюкозы проявляется через 15 - 20 мин после попадания его в клетку. [20]
Сахаров, аминокислот и др. метаболитов. Эти белки интегрированы в составе биол. Так, у бактерий в систему транспорта аминокислот и нек-рых углеводов входят по крайней мере по два белка-один, выполняющий ф-ции рецепции субстрата ( связывающий белок), другой-осуществляющий собственно перенос ( транслокацию) в-ва через мембрану. Для нек-рых организмов, особенно для бактерий, характерно присутствие неск. Так транспорт глютсозы у ЕвсЬегюЫа соН осуществляется не менее чем пятью разными системами. [21]
В сложной цепи нейрогуморальной регуляции функций ГЭБ одним из ключевых звеньев является изменение уровня процессов метаболизма в ткани мозга. Многие фармакологические вещества, влияющие на функцию ГЭБ, существенно воздействуют на состояние обменных процессов в мозговой ткани. Результатом этого являются более значительные изменения проникновения в мозг веществ, участвующих в тканевом метаболизме, по сравнению с чужеродными при действии ряда фармакологических препаратов. Участие тканевого метаболизма в ЦНС в функции ГЭБ подтверждают угнетающее действие ингибиторов метаболических процессов на транспорт аминокислот в мозг, стимуляция их поглощения применением субстратов окисления, участие ферментных систем в барьерной функции. При оценке функции ГЭБ следует учитывать также потребности ткани мозга в веществах, необходимых для жизнедеятельности и процессов метаболизма. Так, глюкоза - основной энергетический субстрат для ЦНС - легко проникает в структуры мозга. [22]
Транспорт аминокислот через клеточные мембраны осуществляется в основном по механизму вторично-активного транспорта. В этом случае система активного транспорта приводится в действие не путем прямого гидролиза АТФ, а за счет энергии, запасенной в ионных градиентах. Перенос аминокислот внутрь клеток осуществляется чаще всего как симпорт аминокислот и ионов натрия, подобно механизму симпорта Сахаров и ионов натрия. Энергия АТФ затрачивается на выкачивание Ка / К - АТФ-азой ионов натрия из клетки, создания электрохимического градиента на мембране, энергия которого опосредованно обеспечивает транспорт аминокислот в клетку. Известен ряд сходных по строению транспортных систем ( транслоказ), специфичных к транспорту аминокислот: нейтральных аминокислот с небольшой боковой цепью, нейтральных аминокислот с объемным боковым радикалом кислых аминокислот, основных аминокислот, пролина. Эти системы, связывая ионы натрия, индуцируют переход белка-переносчика в состояние с сильно увеличенным сродством к аминокислоте; Na стремится к транспорту в клетку по градиенту концентрации и одновременно переносит внутрь клетки молекулы аминокислоты. Чем выше градиент Na, тем выше скорость всасывания аминокислот, которые конкурируют друг с другом за соответствующие участки связывания в транслоказе. [23]
Аминокислоты очень легко проникают в клетку. Доказано, что содержание аминного азота в клетках значительно выше, чем в среде. Надо полагать, что имеет место активный транспорт веществ, в котором участвуют особые переносящие вещества - пермеазы. Транспорт аминокислот через мембраны связан с потреблением энергии. В аминокислотном транспорте также наблюдается антагонизм - валин мешает проникновению фенилаланина; аланин, лейцин, гистидин мешают проникновению глицина. D-Формы аминокислот менее антагонистичны по своим свойствам, чем L-формы. Микроэлементы в клетках могут накапливаться в больших количествах, чем в окружающей среде. [24]
Транспорт аминокислот через клеточные мембраны осуществляется в основном по механизму вторично-активного транспорта. В этом случае система активного транспорта приводится в действие не путем прямого гидролиза АТФ, а за счет энергии, запасенной в ионных градиентах. Перенос аминокислот внутрь клеток осуществляется чаще всего как симпорт аминокислот и ионов натрия, подобно механизму симпорта Сахаров и ионов натрия. Энергия АТФ затрачивается на выкачивание Ка / К - АТФ-азой ионов натрия из клетки, создания электрохимического градиента на мембране, энергия которого опосредованно обеспечивает транспорт аминокислот в клетку. Известен ряд сходных по строению транспортных систем ( транслоказ), специфичных к транспорту аминокислот: нейтральных аминокислот с небольшой боковой цепью, нейтральных аминокислот с объемным боковым радикалом кислых аминокислот, основных аминокислот, пролина. Эти системы, связывая ионы натрия, индуцируют переход белка-переносчика в состояние с сильно увеличенным сродством к аминокислоте; Na стремится к транспорту в клетку по градиенту концентрации и одновременно переносит внутрь клетки молекулы аминокислоты. Чем выше градиент Na, тем выше скорость всасывания аминокислот, которые конкурируют друг с другом за соответствующие участки связывания в транслоказе. [25]
Освобождение низкомолекулярных продуктов под действием полиенов сопровождается потерей клетками способности поглощать из среды питательные вещества и метаболиты. Показано ( Berdicevsky, Grossowiez, 1977), что амфотерицин В подавляет рост клеток Cand. Транспорт фосфата не происходит в синтетической среде при 30 в отсутствии глюкозы. При введении в среду глюкозы потребление фосфата восстанавливается. Авторы считают, что амфотерицин В подавляет транспорт фосфата в результате взаимодействия со стеринами мембран и подавления необходимого для роста фактора. При изучении влияния леворина на транспорт аминокислот ( аланин, лейцин) показано ( Обуховская и др., 1979), что подавление их транспорта может наблюдаться независимо от того, влияет или нет антибиотик на концентрацию Na и К в клетках. [26]
Система активного переноса и транспорта через биологические мембраны чрезвычайно сложна. При активном переносе первым этапом поглощения является взаимодействие поглощаемых веществ с молекулами поверхностных структур протоплазмы. Адсорбированные молекулы переносятся затем в цитоплазму посредством механизма активного переноса. Предполагается, что в этих процессах ведущая роль принадлежит специальным транспортным системам - мембранным переносчикам, природа которых еще недостаточно изучена. Одним из звеньев такой системы могут быть мембранные транспортные АТФ-азы, активируемые ионами магния, калия и натрия. Так, в последнее время из мембран некоторых микроорганизмов выделены белки, участвующие в транспорте аминокислот. Обнаружены и изучаются белковые системы, ответственные за перенос Сахаров в частности глюкозы. [27]
Гормон роста - соматотропин - синтезируется в ацидофильных клетках гипофиза. Синтез и выделение соматотропина регулируются нейропептидами гипоталамуса - сомато-либерином и соматостатином. Для терапевтических целей получен рекомбинантный соматотропин. Соматотропин необходим для постнатального роста и нормального обмена углеводов, липидов и минеральных солей. Он обладает прямым ( через цАМФ - зависимые эффекты) и опосредованным действием. Соматотропин непосредственно влияет на транспорт аминокислот и липолиз. Из плазмы крови человека выделен IGF-2, состоящий из 67 аминокислотных остатков. [28]
Быстрее всасываются аргинин, метионин, лейцин; медленнее - фенилаланин, ци-стеин, тирозин и еще медленнее - аланин, серии, глютаминовая кислота. L-формы аминокислот всасываются интенсивнее, чем D-формы. Всасывание аминокислот через апикальные мембраны из кишки в ее эпителиоциты осуществляется активно посредством переносчиков с затратой значительной энергии в форме АТФ. По-видимому, существует несколько видов переносчиков аминокислот в апикальных мембранах эпителиоцитов. Количество аминокислот, всасывающихся пассивно, путем диффузии, невелико. Из эпителиоцитов аминокислоты транспортируются в межклеточную жидкость по механизму облегченной диффузии. Имеются данные о взаимосвязи транспорта аминокислот через апикальную и базальную мембраны. Большинство аминокислот, образующихся в процессе гидролиза белков и пептидов, всасывается быстрее, чем свободные аминокислоты, введенные в тонкую кишку. Между всасыванием различных аминокислот имеются сложные взаимоотношения, в результате чего одни аминокислоты могут ускорять и замедлять всасывание других аминокислот. [29]