Cтраница 3
Сопровождаются они покраснением конъюнктивы, мягкого неба и глотки, бронхитом, обычно астмоидного характера ( сухие хрипы в легких, кашель, иногда носящий пароксизмальный характер), небольшой эмфиземой легких, легкой одышкой, охриплостью, чувством давления в груди, часто рвотой. Отек легкого, если и развивается, то на фоне ранее выявившегося трахеобронхита. В крови в первый день - лейкоцитов до 16 000, нейтрофилия ( до 90 % нейтрофллов); сдвиг формулы влево; на 2 - 3 день, напротив, лимфоцитов. [31]
Сопровождаются они покраснением конъюнктивы, мягкого неба и глотки, бронхитом, обычно астмоидного характера ( сухие хрипы в легких, кашель, иногда носящий пароксизмальный характер), небольшой эмфиземой легких, легкой одышкой, охриплостью, чувством давления в груди, часто рвотой. Отек легкого, если и развивается, то на фоне ранее выявившегося трахеобронхита. В крови в первый день - лейкоцитов до 16 000, нейтрофилия ( до 90 % нейтрофилов); сдвиг формулы влево; на 2 - 3 день, напротив, лимфоцитоз. [32]
При отравлении ФОС имеются некоторые характерные патологоанатомиче-ские особенности. У погибших наблюдались выраженные трупные пятна, судо - рожное сведение ног, миоз, отек мозга и легких, воспаление менингеальных оболочек, точечные геморрагии в белом и сером веществе мозга, расширение сосудов ( в частности, пристеночных вен желудка); многочисленные петехиаль-ные кровоизлияния в области дна желудка, острый дуоденнит. Кишечник часто находят в сокращенном состоянии. Нередко обнаруживают катаральный трахеобронхит, кровоизлияния в гортани, трахее и плевре. Закономерно острое расширение желудочков сердца. При гистологическом исследовании обнаруживают явления мутного набухания в печени, сердечной мышце, жировое перерождение печени, дистрофические изменения паренхимы почек. Описаны разрывы сосудов в области моста и 4-го желудочка мозга, дегенеративные процессы в спинном мозге. Ранними изменениями считают вакуолизацию в слюнных и слезных железах и уменьшение в них количества митохондриев. [33]
Образование глубоких изъязвлений на коже ( птичьи глазки) и на слизистой носовой перегородки в ее передней части. Возможна перфорация носовой перегородки. Воздействие хрома может вызывать дерматиты аллергического характера и бронхиальную астму. При длительном действии имеют место развитие ринофаринго-ларингитов атрофического характера, трахеобронхитов, пневмосклероза, эмфиземы и бронхоэктатической болезни. [34]
При повторной даче 10 мг хлористого Со и 2 5 мг чистого Со у белых крыс отмечен подъем числа эритроцитов, ретикулоцитов и содержания гемоглобина с последующим снижением их. На 12 - 15 - й день появился понос, и к концу месяца погибли все животные, получавшие хлористый Со. Для кроликов при даче внутрь смертельная доза хлористого Со - 0 06 г, а сернокислого и азотнокислого - 1 8 и 0 25 г. У собак 10 0 г Со вызывают рвоту. При макро - и микроскопическом исследовании погибших животных обнаружены полнокровие внутренних органов и кровоизлияния в них, трахеобронхиты, бронхиты, очаговые воспаления легких, дистрофические изменения в печени и почках. При введении в брюшину, а также в легкие ( через трахею или со вдыхаемым воздухом) мелкодисперсного металлического Со у белых крыс боковое положение, снижение температуры тела, смерть через несколько часов. [35]
При длительном отравлении соединениями Со белых мышей, белых крыс, морских свинок, кроликов и собак-исхудание, понос, увеличение числа эритроцитов. Тяжелая кардиопатия у крыс развивалась при дозе Со ( в виде CoSO4) 4 или 12 5 мг / кг ежедневно в течение 12 недель при кормлении животных пищей с низким содержанием белка. Отмечена корреляция между выживаемостью животных и накоплением Со в миокарде. У всех животных, отравленных соединениями Со, - полнокровие внутренних органов с резким поражением капилляров, околососудистый отек, кровоизлияния, трахеобронхиты, бронхиты, очаговые воспаления легких ( независимо от путей поступления); выраженные дистрофические, иногда цирротические изменения печени и обеднение ее гликогеном. [36]
Отсутствие его ведет к тяжелым прогрессирующим расстройствам: слабости, потере аппетита, падению числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Заметный прирост эритроцитов наблюдается у животных при дозе 10 мг К - При ежедневном подкожном введении 15 мг К. При внутривенном введении больших доз наблюдаются поносы, параличи конечностей. На 12 - 15 - й день появились поносы и к концу месяца погибли все животные, получавшие хлористый К - Для кроликов при даче внутрь смертельная доза хлористого К - - 0 06 г, а сернокислого и азотнокислого-1 8 и 0 25 г. Хлористый К - наиболее токсичен. При макро - и микроскопическом исследовании погибших животных обнаружены полнокровие внутренних органов и кровоизлияния в них, трахеобронхиты, бронхиты, очаговые воспаления легких, дистрофические изменения в печени и почках. При введении в брюшину, а также в легкие ( через трахею или со вдыхаемым воздухом) мелкодисперсного металлического К. [37]