Cтраница 1
Тромбоз центральной вены сетчатки ( приложение, рис. 19) или ее ветви является следствием эндофлебита вен и закупорки просвета их тромбом преимущественно у лиц, страдающих гипертонической болезнью, и сопровождается вначале туманом перед глазом, а затем постепенно нарастающим значительным снижением остроты зрения. В патогенезе тромбоза вены придают значение уменьшению притока крови к суженным арте - риям сетчатки и замедлению оттока в венах. [1]
Тромбоз центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро - и артериосклерозом, нарушением функций свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения, не доходящим, однако, до полной слепоты. [2]
![]() |
Резкая эктазия сосудов сетчатки и нарушение проницаемости сосудистых стенок при васкулите диска зрительного нерва. Флюоресцентная ангиограмма. [3] |
Тромбоз центральной вены сетчатки возникает у лиц более старшей возрастной группы, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью. В клинической картине у таких больных выражен геморрагический компонент, острота зрения снижается более значительно. На флюоресцентных ангиограммах чаще регистрируются ишемические зоны, формируются рети-нальные шунты и коллатерали. [4]
Клиническая картина тромбоза центральной вены сетчатки характерна и, по словам S. Внезапное начало сопровождается резким снижением остроты зрения. Вены сетчатки значительно расширены, напряжены и извиты. Они удваиваются в большие петли, одна из которых погружена з глубь отечной сетчатки, другая, поднимаясь, проходит через геморрагию. Рано появляется отек сетчатки вследствие выхожде-ния жидкости из капилляров, однако он не бывает массивным и поэтому не всегда определяется. Наиболее яркую картину тромбоза центральной вены сетчатки создают множественные большие геморрагии, преимущественно локализованные в центральной зоне. Они неправильной формы, различного размера, локализуются в основном в слое нервных волокон, но также и в нукле-арном слое сетчатки. Иногда большие сосуды разрываются, приводя к массивным преретинальным геморрагиям. При резорбций геморрагии возникают зоны мягкого экссудата, проявляющиеся в виде хлопковидных пятен, что указывает на развитие ишеми-ческой дегенерации нервных волокон и ганглиозных клеток. Иногда экссудативные отложения в макулярной области напоминают кольцевую ретинопатию. Нарушение микроциркуляции ( преимущественно венозных капилляров) приводит к развитию эндотелиальной пролиферации и множественных микроаневризм. [5]
Прогноз более серьезен при наличии тромбоза центральной вены сетчатки и в случаях, если нефропатия возникает у лиц, до беременности страдавших гипертонической болезнью или гломерулонефритом. Эндокринная патология часто приводит к тем или иным офтальмологическим изменениям. Некоторые из них настолько типичны и постоянны, что входят в симптомокомплекс отдельных эндокринных заболеваний. [6]
Этиология тромбоза артериовенозной аркады мало отличается от тромбоза центральной вены сетчатки. [7]
В сетчатке сравнительно редко отмечаются кровоизлияния, еще реже - тромбоз центральной вены сетчатки. [8]
Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в глазу нередко возникает в случаях тромбоза центральной вены сетчатки, вследствие токсического раздражения продуктами распада переднего отрезка сосудистого тракта. Имеет тяжелое течение по типу геморрагической. [9]
Глаукома развивается примерно у 15 % больных через 2 - 3 мес после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованных сосудов в углу передней камеры. Флебогйпертензивная глаукома, обусловливается повышением давления в системе передних ресничных или вортикозных вен, вызванным сосудистыми опухолями орбиты, сдавлением верхней полой вены. [10]
К гипертензивным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния: острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. [11]
Несмотря на то что окклюзия центральной вены сетчатки описана около 100 лет назад, до сих пор некоторые вопросы полного и неполного тромбоза центральной вены сетчатки не разрешены. В частности, недостаточно изучены неполные тромбозы центральной вены сетчатки у молодых [ Гуртовая Е. Е. и др., 1982; Priluck I. [12]
К абсолютным показаниям относятся: 1) отслойка сетчатки, обусловленная токсикозом беременных ( если отслойка возникает вследствие близорукости, беременность не прерывают); больная подлежит операции по поводу отслойки; 2) гипертоническая нейрорети-нопатия; 3) тромбоз центральной вены сетчатки; 4) ретинопатия с многочисленными ватообразными очагами и кровоизлияниями. [13]
Несмотря на то что окклюзия центральной вены сетчатки описана около 100 лет назад, до сих пор некоторые вопросы полного и неполного тромбоза центральной вены сетчатки не разрешены. В частности, недостаточно изучены неполные тромбозы центральной вены сетчатки у молодых [ Гуртовая Е. Е. и др., 1982; Priluck I. [14]
Сосудистая глаукома делится на посттромботическую и флебо-гипертензивную. Первая развивается у некоторых лиц после тромбоза центральной вены сетчатки. Заболевание часто осложняет первичную глаукому, но может развиваться и самостоятельно. Флебогипертензивная глаукома вызвана повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен. [15]