Увеличение - число - клетка
Cтраница 2
Итак, можно сделать вывод, что ускоряющее действие гиббе-реллина на рост в длину за счет увеличения числа клеток и за счет увеличения их размеров как-то связано с синтезом белка и нуклеиновых кислот. Однако в этих работах отсутствует анализ действия гиббереллина на деление и растяжение клеток. [16]
Во время роста периодической ( статической) 1 бактериальной культуры может не быть строгой пропорциональности между увеличением числа клеток и увеличением бактериальной массы. Поэтому показатели эти необходимо различать. [17]
В результате истощения лимитирующего субстрата ( например, источника углерода) или накопления продуктов метаболизма, замедляющих рост, увеличение числа клеток постепенно прекращается и культура переходит в стационарную фазу. В это время биомасса остается постоянной, однако метаболизм часто претерпевает кардинальные изменения. Именно в этот период нередко синтезируются соединения ( вторичные метаболиты), представляющие коммерческий интерес, например антибиотики. Продолжительность стационарной фазы зависит от конкретного организма и условий роста. [18]
Причем зависимость между плотностью культуры и токсичностью, хотя и прямая, но не строго пропорциональная, иными словами, зависит не только от увеличения числа клеток в растворе. [19]
Таким образом, проведенные исследования показали, что недостаточность некоторых незаменимых аминокислот и витамина А как в отдельности, так и в комбинации приводит к повышению частоты хромосомных аберраций и увеличению числа анеуплоидных клеток в костном мозге. Согласно данным последних авторов, тяжелые формы белково-калорийной недостаточности у детей сопровождаются высоким уровнем хромосомных аберраций и в клетках периферической крови. [20]
В проведенных ранее исследованиях [ Ильинских, 1976 ] установлено, что один из факторов агрессивности стрептококка - стрептолизин-0, играющий важную роль в патогенезе ревматизма, в условиях in vitro способен вызывать увеличение числа клеток с измененный хромосомным набором. Вполне возможно, что при снижении функциональной активности Т - системы иммунитета у больных ревматизмом возрастает число клеток с хромосомными нарушениями под влиянием мутагенных факторов - стрептолизина-0 или других продуктов жизнедеятельности стрептококка. [21]
Поскольку токсоплазмы не могут непосредственно воздействовать на хромосомный аппарат клеток костного мозга, вполне возможно предположить, что мутагенными свойствами обладают продукты жизнедеятельности токсоплазм, это подтверждается тем, что токсоплазмин в культуре ткани способен вызывать увеличение числа клеток с анеуплоидным хромосомным набором. Однако в отличие от ранее изученного токсина стрептококка - стрептолизина-0 токсоплазмин не вызывает увеличения частоты клеток со структурными аберрациями хромосом. По-видимому, токсоплазмы влияют на аппарат деления клеток, что приводит к неверному расхождению хромосом и, как следствие, появлению клеток с анеуплоидным кариотипом. [22]
Участие коферментных форм Ф, в биосинтезе дТМФ и пуриновых оснований, входящих в состав ДНК и РНК, определяет важную роль этого витамина в биосинтезе нуклеиновых к-т, в процессах роста и развития, пролиферации ( увеличение числа клеток) тканей, в частности, в процессах кроветворения и эмбрионального развития. [23]
Известно, что гиббереллин может увеличивать длину стеблей как за счет усиления деления клеток, так и за счет усиления их растяжения. Увеличение числа клеток в органах, несомненно, связано с увеличением количества нуклеиновых кислот в них, прежде всего ДНК - Вопрос о связи растяжения клеток с синтезом РНК довольно сложен, существует много противоречивых мнений. [24]
Нередко встречающиеся патологические изменения процессов пищеварения и всасывания могут явиться основой нарушений обмена МЭ [ Bunch J. Отмечено увеличение числа клеток Пакета с большим и максимальным, а также с низким и умеренным содержанием цинка. [25]
ДНК встраивается случайным образом, в других встраивание происходит в нужный сайт, в большинстве же ES-клеток интеграции вообще не происходит. Для увеличения числа клеток первого типа используют так называемую позитивно-негативную селекцию. Эта стратегия состоит в позитивной селекции клеток, несущих векторную ДНК, встроившуюся в нужный сайт, и негативной селекции клеток с векторной ДНК, интегрировавшей в случайный сайт. [26]
При рассмотрении действия гиббереллина на деление клеток возникает еще один вопрос: как происходит стимуляция увеличения числа клеток - за счет ускорения деления меристемати-ческих клеток ( ускорение процессов, происходящих во время интерфазы) или за счет замедления перехода меристематических клеток к росту растяжением и предотвращения потери ими способности к делению. В последнем случае увеличение числа клеток должно происходить за счет тех клеток, которые участвуют в делении, без изменения продолжительности клеточного цикла. Решение этого вопроса очень важно для выяснения интимных сторон действия гиббереллина на обмен нуклеиновых кислот во время стимуляции деления клеток. Если гиббереллин изменяет продолжительность клеточного цикла, то тогда его действие, вероятно, состоит в увеличении скорости какой-то лимитирующей реакции, определяющей продолжительность интерфазы. [27]
Микроядерным тестом возможно определять точки приложения мутагенов, действующих на хромосому или аппарат деления клетки, на основании относительных размеров индуцируемых ими микроядер. Показано, что увеличение числа клеток с микроядрами при воздействии бензамида на первичные культуры клеток сопровождается уменьшением митотического индекса, слипанием и отставанием хромосом, аномалиями веретена, образованием хромосомных мостов, конденсацией хромосом и хроматидными разрывами. Параллельное увеличение числа клеток с микроядрами и с патологиями деления, как правило, сопровождается подавлением митотической активности. Это может быть обусловлено понижением жизнеспособности клеток с микроядрами. При высоких концентрациях мутагена нарушается линейный характер числа микроядер в зависимости от дозы мутагена. Токсические дозы могут приводить к ингибированию деления клеток и их гибели с уменьшением регистрируемого числа клеток с микроядрами. В то же время некоторые исследователи полагают, что корреляция между частотой микроядер и митотическим индексом очень низка. Имеется четкая зависимость числа клеток с микроядрами от дозы мутагена. Некоторое несоответствие, по-видимому, обусловлено природой мутагена или же объектом исследования. Так, уровень клеток с микроядрами зависит от генотипа организма и его видовой принадлежности. Например, согласно полученным нами данным, уровень эритроцитов с микроядрами в периферической крови на порядок выше у мышей, чем у человека или обезьян, кроме того, число клеток с микроядрами больше у старых животных, что, возможно, отражает связанную с возрастом сниженную способность клеток к репарации. [28]
 |
Различные классы клеток, происходящих от плюрипо-тевтной кроветворной стволовой клетки. [29] |
Таким образом, для образования очень больших количеств дифференцированных клеток кровн нужно сравнительно небольшое число плюрипотентных стволовых клеток. Кроме того, оказывается, что деления, ведущие к увеличению числа клеток, находятся под контролем важных механизмов, регулирующих продукцию клеток каждого типа в соответствии с потребностью в них. Такие регуляторные механизмы особенно хорошо исследованы в случае образования эритроцитов. [30]
Страницы: 1 2 3 4