Cтраница 1
Воздействие вируса на клетку вызывает значительные изменения в морфологии и характере отложения гликогена, что, возможно, отражает не только ее повреждение, но и наличие некоторых процессов защитного характера, протекающих в это время в клетке. Наблюдаемые при этом картины существенно зависят от особенностей данной культуры и, в первую очередь, от свойств примененного вируса. Так, воздействие вируса полиомиелита вызывает появление в молодых культурах отложений лиогликогена. Можно предполагать, что под влиянием этого вируса происходит своеобразное преждевременное старение культуры, выражающееся в подавлении некоторых клеточных функций, в частности способности связывать гликоген со структурными элементами цитоплазмы. [1]
Устойчивость к воздействию вирусов обусловлена активацией интерфе-ронами определенных механизмов клетки, вызывающих синтез некоторых белков. Среди них выделяют два фермента, обладающих особой противовирусной активностью. Первый - это протеинкиназа, фосфорилируюшая a - субъединицу фактора elF - 2, который инициирует трансляцию. В результате происходит его инактивация и тем самым блокируется синтез вирусных белков в клетке. Другой фермент - 2; 5 - олигоаденилатсинтетаза, активирующая эндонуклеазу, которая разрушает вирусную РНК. Известны и некоторые другие механизмы антивирусного действия интерферонов. [2]
Рассмотренные выше примеры воздействия вирусов и закладок на компьютерные системы позволяют сделать вывод об их огромной опасности. [3]
Заметим, что в целях маскировки от воздействия вирусов, запрограммированных на борьбу с ADinf Cupe Module, рекомендуется изменить имя файла ADinfExt. [4]
Интерферон-специфический белок, синтезируемый в клетках организма в ответ на воздействие вирусов. Этот белок обладает способностью угнетать размножение вирусов в клетках, но не разрушает уже имеющиеся вирусные частицы. Образовавшийся в клетках интерферон легко выходит в кровяное русло и оттуда проникает в ткани и клетки. Интерферон обладает специфичностью, хотя и не абсолютной. Например, интерферон обезьян угнетает размножение вируса в культуре клеток человека. Защитное действие интерферона в значительной степени зависит от соотношения между скоростями распространения вируса и интерферона в крови и тканях. [5]
В основе РГА лежит агглютинация эритроцитов человека, животных и птиц под воздействием вирусов. [6]
Следовательно, введение в различное время суток метилурацила оказывает различный антимутагенный эффект при мутагенном воздействии вируса полиомиелита на хромосомный набор клеток костного мозга зараженных мышей. [7]
Кроме того, выявлено, что метилурацил способен в значительной мере стимулировать защитные возможности организма при мутагенных воздействиях вируса полиомиелита. [8]
Таким образом, в настоящее время не существует ни одного программного компонента информационных систем, который не был бы подвержен опасности вредоносного воздействия вирусов. Эксперты считают, что сегодня число существующих вирусов превышает 40 тыс., причем ежедневно появляется, по разным оценкам, от 6 до 15 новых. Однако положение вовсе не так трагично, как может показаться. Дело в том, что старые вирусы выходят из обращения. Кроме того, большинство вирусов никогда не покидают резерваций - тщательно охраняемых коллекций в исследовательских лабораториях, а многие настолько плохо сработаны, что просто не могут распространяться дальше машины своего создателя, да еще подпольных Web-страниц и BBS, посвященных проблемам разработки вирусов. Поэтому диких ( реально циркулирующих) вирусов в настоящее время насчитывается около 400, что, впрочем, тоже немало. [9]
Полученные нами данные, изложенные в предыдущих разделах, дают основание для предположения о том, что активная или пассивная иммунизация может уменьшить те нежелательные последствия, которые возникают при воздействии вирулентных вирусов. [10]
Состав питательной среды, и в частности содержание в ней углеводов, оказывает существенное влияние на динамику гликогена, меняя морфологию и физиологические свойства составляющих культур клеток. Воздействие вирусов полиомиелита, инфлюэнцы и аденовирусов оказывает резкое и, по-видимому, специфическое влияние на количество, морфологию и состояние гликогена в культивируемых вне организма клеток. Динамика гликогена может служить указанием на физиологическое состояние культивируемых вне организма клеток. [11]
При обнаружении вируса необходимо сразу же прекратить работу программы-вируса, чтобы минимизировать ущерб от его воздействия на систему. Следующим шагом является устранение последствий воздействия вирусов, включающее удаление вирусов и восстановление ( при необходимости) ИМ. При этом восстановление информации без использования дублирующей информации может быть невыполнимым. [12]
Иммунная система, так же как и нервная, обладает памятью. Именно поэтому мы можем приобретать пожизненный иммунитет ко многим вирусным заболеваниям, после того как однажды подверглись воздействию вируса. Аналогичное явление можно легко продемонстрировать и иа экспериментальных животных. Этот ответ будет быстро ( экспоненциально) усиливаться, а затем более плавно снижаться. [13]
Воздействие вируса на клетку вызывает значительные изменения в морфологии и характере отложения гликогена, что, возможно, отражает не только ее повреждение, но и наличие некоторых процессов защитного характера, протекающих в это время в клетке. Наблюдаемые при этом картины существенно зависят от особенностей данной культуры и, в первую очередь, от свойств примененного вируса. Так, воздействие вируса полиомиелита вызывает появление в молодых культурах отложений лиогликогена. Можно предполагать, что под влиянием этого вируса происходит своеобразное преждевременное старение культуры, выражающееся в подавлении некоторых клеточных функций, в частности способности связывать гликоген со структурными элементами цитоплазмы. [14]
При вскрытии больных гусениц обнаруживается мутно-белый кишечник, распавшийся на отдельные лоскутья. В клетках средней части кишечника содержится большое количество яйцеобразных включений, гранул, которые заполняют всю цитоплазму. Ядро зараженных клеток дегенерирует под воздействием вируса и распадается, после чего гранулы поступают в цитоплазму. При просмотре зараженных побуревших клеток при затенении, гранулы светятся в поле зрения микроскопа. [15]