Уробилиноген
Cтраница 2
Уробилин восстанавливается солью двухвалентного железа в уробилиноген, а последний извлекается эфиром и переводится альдегидным реактивом Эрлиха - Бауэра ( см. качественную пробу) в красное красящее вещество; развивающееся окрашивание сравнивают с окрашиванием определенного щелочного раствора фенолфталеина. [16]
Результатом разрушения желчных пигментов в желудочно-кишечном тракте являются уробилин и уробилиноген. Свободного уробилина в свежей нормальной моче не имеется, но он образуется под влиянием света и воздуха из уробилиногена, а последний имеется и в нормальной моче в количествах от следов до 130 мг в сутки. Увеличение общего уробилина ( сумма уробилина с уробилиногеном) наблюдается при всех болезнях, сопровождающихся усиленным распадом крови. [17]
Этот простой и точный тест позволяет определить присутствие чрезмерного количества уробилиногена, которое может предшествовать началу желтухи, а также способствует определению минимального гепатоцеллюлярного повреждения либо наличия гемолиза. [18]
Перегрузка печени приводит к тому, что избыточно образуемый растворимый в воде уробилиноген начинает выделяться из организма почками - концентрация его в моче резко возрастает. Умеренное повышение уровня непрямого билирубина крови с небольшой желтушностью белков глаз и иногда кожи может быть связано с очень распространенной наследственной аномалией обмена билирубина в печени. Причиной такой благоприятно текущей аномалии, называемой функциональной неконъюгированной гипер-билирубинемией, или синдромом Жильбера, является недостаток в гепатоцитах фермента глюкуронилтрансферазы. При функциональной гипербилирубинемии, которая наблюдается у 5 % людей, преимущественно у молодых мужчин, анализы крови и все печеночные пробы дают нормальный результат, и носители этой аномалии являются практически здоровыми людьми, несмотря на почти постоянную лег - кую желтушность покровов. Гораздо более серьезное значение имеет печеночная паренхиматозная желтуха, причиной которой является органическое поражение печеночных клеток при острых гепатитах, тяжелых отравлениях, обострениях хронических заболеваний печени или нарушениях печеночного кровообращения. [19]
При паренхиматозной желтухе обычно нарушаются многие другие функциональные печеночные пробы, нарастание содержания уробилиногена в моче связано не с избыточным его образованием, а со снижением способности печеночной клетки выделять поступающий из кишечника уробилиноген в желчь. Снижением выделительной функции печени объясняется также появление в моче билирубина. [20]
Розовая окраска, развивающаяся в течение 3 - 4 минут, указывает на присутствие уробилиногена. [21]
Некоторое количество билиногена всасывается обратно, попадает в кровь и выводится почками в виде уробилиногена и уробилина. Остальное количество билиногена выделяется с фекалиями в виде стеркобилиногена и стеркобилина. [22]
При нарушениях функции печени, а также при инфекционных и некоторых других болезнях количество уробилина ( уробилиногена) в моче может доходить до 2 г в сутки. [23]
Диагностическая полоска позволяет определить в моче наличие лейкоцитов, нитритов, рН, белка, глюкозы, кетоновых тел, уробилиногена, билирубина, крови, гемоглобина. [24]
Это заболевание может быть достаточно тяжелым и длительным, чтобы вызвать кратковременную обтурационную картину болезни, с присутствием билирубина вместо уробилиногена в моче. Однако на ранних стадиях развития гепатоцеллюлярного повреждения, при отсутствии какой бы то ни было закупорки, печень не способна повторно выделить повторно поглощенный билирубин, и в мочу выделяется чрезмерное количество уробилиногена. [25]
 |
Радиоактивные изотопы, отлагающиеся в печени. [26] |
Конечное повышение выделения кинуреновой кислоты, свидетельствующее о некотором изменении обмена триптофана, и повышение выделения с мочой копропорфирина и уробилиногена могут указывать на нарушение функции печени после облучения. [27]
В дальнейшем за развитием токсического поражения легких развивается поражение печени - увеличение, болезненность, желтушное окрашивание кожных покровов; уробилин и уробилиноген в моче. Возможно развитие токсической пневмонии без предварительного этапа металлической лихорадки. [28]
Полуавтомат позволяет производить анализ мочи по шести методикам, определяющим: реакцию ночи, белок мочи, сахар, ацетоновые тела, билирубин и уробилиноген, а также измеряет удельный вес ночи. [29]
При паренхиматозной желтухе обычно нарушаются многие другие функциональные печеночные пробы, нарастание содержания уробилиногена в моче связано не с избыточным его образованием, а со снижением способности печеночной клетки выделять поступающий из кишечника уробилиноген в желчь. Снижением выделительной функции печени объясняется также появление в моче билирубина. [30]
Страницы: 1 2 3 4