Cтраница 1
Уровень офтальмотонуса у больных глаукомой колеблется в широких пределах - от нормальных значений до 100 мм рт. ст. Повышение ВГД в глаукоматозных глазах может носить непостоянный характер, особенно в начальной стадии первичной глаукомы. [1]
Таким образом, в конечном счете уровень офтальмотонуса зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза. Необходимо подчеркнуть, однако, что гемодинамика глаза, т.е. циркуляция крови в сосудах глаза, значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые регулируют гидродинамику глаза. [2]
Наибольшее влияние на пульсокой объем глаза оказывают уровень офтальмотонуса и величина общего артериального давления. [3]
Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют об особой роли венозного давления в формировании уровня офтальмотонуса. Сдав-ление вортикозных вен у человека во время операций на заднем отделе глазного яблока сопровождается резким повышением офтальмотонуса, продолжающимся в течение нескольких дней. При изменении положения тела из вертикального в горизонтальное или в положение Тренделенбурга внутриглазное давление немедленно и стойко увеличивается. [4]
О силе и устойчивости механизмов, регулирующих внутриглазное давление, обычно судят по колебаниям уровня офтальмотонуса в течение суток или под влиянием тех или иных нагрузок. [5]
Взаимосвязь между метаболическими процессами в тканях внутренних оболочек глаза и кровотоком представляет собой фактор, несомненно влияющий на уровень офтальмотонуса. [6]
Течение хронической закрытоугольной глаукомы имеет много общего с течением простой глаукомы: также прогрессивно ухудшается отток жидкости из глаза, повышается уровень офтальмотонуса, развивается глаукоматозная атрофия и экскавация ДЗН, снижаются зрительные функции глаза. Изменения поля зрения имеют одинаковый характер при глаукоме закрытого и открытого угла. [7]
Перечисленные особенности структуры увеального тракта глаза необходимы для понимания характера сосудистой циркуляции и ее изменения в патологических условиях, в том числе при изменениях уровня офтальмотонуса. [8]
Характерной особенностью изменений ВГД, возникающих вследствие резкого подъема ( или падения) артериального давления как в условиях эксперимента, так и в большинстве клинических наблюдений, является непродолжительность изменений уровня офтальмотонуса. В результате наступающих компенсаторных реакций ВГД вновь возвращается к исходному состоянию. Поэтому нам представляется обоснованным мнение Адлера ( Adler, 1965), считающего, что изменение объема крови в сосудах глаза не является фактором, ответственным за длительное повышение внутриглазного давления при глаукоме. [9]
При флуоресцентно-ангиографических исследованиях были подтверждены данные литературы о том, что при повышении внутриглазного давления в первую очередь нарушается кровообращение в капиллярной сети хориоидеи и лишь впоследствии при дальнейшем увеличении офтальмотонуса нарушается гемодинамика ретинальных сосудов. Особенно чувствительной к изменению уровня офтальмотонуса оказалась капиллярная система диска зрительного нерва, в котором развивается состояние ишемии. [10]
Высокий уровень офтальмотонуса, обеспечивая нормальную функцию глаза как оптического аппарата, создает, однако, особые, неблагоприятные условия для жизнедеятельности внутриглазных тканей. Следует отметить прежде всего повышение венозного давления до уровня офтальмотонуса и соответствующее снижение перфузионного давления в сосудистой системе глаза. Действие этого неблагоприятного фактора на питание внутриглазных структур компенсируется обильным развитием васкулярного ложа в сосудистой оболочке глаза и высоким уровнем циркуляции тканевых жидкостей в описанных выше циркуляторных системах. [11]
Отдельную строчку в классификационной схеме занимает острый приступ закрытоугольной глаукомы. При постановке такого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень офтальмотонуса и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа. [12]
Результаты отдельных офтальмодинамометрических исследований показали, что кровяное давление в крупных хориоидальных артериях находится примерно на том же уровне, что и в центральной артерии сетчатки. Давление в венах хориоидеи на 2 - 3 мм рт. ст. превышает уровень офтальмотонуса. [13]
Нетрудно видеть, что амплитуда колебаний внутриглазного давления зависит не только от размаха колебаний AF, АС и АР, но и от исходных значений первых двух величин и особенно от исходного значения коэффициента легкости оттока. Следовательно, С характеризует не только состояние фильтрующей системы глаз, но и устойчивость уровня офтальмотонуса. В первом приближении можно считать, что устойчивость Ро есть величина, прямо пропорциональная С. Поскольку при глаукоме величина коэффициента легкости оттока уменьшается в 2 раза и более, это ведет к соответствующему уменьшению устойчивости уровня внутриглазного давления. [14]
Величина коэффициента зависит главным образом от эластичности оболочек глаза, отчасти - от общего объе-ема глаза и сжимаемости сосудистого ложа, но не зависит от уровня офтальмотонуса. [15]