Cтраница 2
Второй период фагоцитоза - период прогрессирующей споруляции возбудителя, при котором часто происходит разрыв стенок пораженных клеток и паразит переходит в гемолимфу. В это время вновь происходит фагоцитоз, но возбудитель обычно продолжает развитие, а лейкоциты становятся вторичными очагами размножения паразита. Такой процесс обычен для микроспоридий, но наблюдается также и у полиэдренных вирусов. [16]
В процессе фагоцитоза принимают участие нентро-филы и моноциты крови, эпителиальные клетки бронхов, бронхиол, альвеол, блуждающие соединительнотканные клетки. Наконец, некоторая часть пылинок в свободном состоянии также с током лимфы попадает в регионарные и отдаленные лимфатические узлы, периваскулярную и перибронхи-альную лимфатическую сеть. [17]
Способны к фагоцитозу; выполняют тем самым защитную функцию в организме. [18]
Однако характерной чертой фагоцитоза считают именно процесс, связанный с образованием псевдоподий, которые охватывают мишень и таким образом заключают объект в цитоплазму. Поэтому моноциты / макрофаги и нейтро-филы называются профессиональными фагоцитами. [19]
Продукты разрушения объектов фагоцитоза вместе с нерас-шепленными остатками удаляются из фагоцита. Это происходит путем повторного слияния мембраны фаголизосом с поверхностной мембраной макрофага и выбрасывания остатков расщепленного материала во внеклеточную среду. Вместе с этим материалом из фаголизосомы изливается в межклеточное пространство и значительное количество активных ферментов, которые не всегда успевают прореагировать с субстратом. [20]
Функция зашиты от фагоцитоза - важнейшая в механизме противостояния иммунитету для многих возбудителей. При этом преодоление киллерных механизмов, развиваемых фагоцитом, может происходить на различных этапах и довольно часто дублируется. [21]
Это явление называется фагоцитозом. Оно широко распространено в животном мире среди амеб, полипов, насекомых, рыб, млекопитающих, но почти совершенно не наблюдается у растений, бактерий, грибов и вирусов. [22]
Современное учение о фагоцитозе значительно расширило первоначальные представления о нем. Сегодня уже более детально изучены типы клеток организма, обладающих фагоцитарной активностью. Широко исследованы функциональные возможности так называемых сидячих фагоцитов. Они располагаются на внутренней поверхности кровеносных и лимфатических сосудов и всегда готовы захватить микроба, проносящегося в потоке крови или лимфы. Кроме того, изучены иммуногенные функции подвижных фагоцитов, странствующих по организму вместе с другими клетками крови и лимфы. В ряде случаев они играют решающую роль в отражении атак определенных паразитических микробов. [23]
Вдыхание пыли А1 вызывает быстрый фагоцитоз ее частиц. Повторное вдыхание по 30 мин - 8ч ежедневно вызвало у белых крыс и кроли ков в первые недели усиленное поглощение пыли клетками альвеолярного эпи телия. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфати ческие железы, скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудоз, бронхов, плевры. Нередки пневмонии, приводящие животных к гибели. В почках и реже в сердце отмечены сходные изменения межуточной ткани. [24]
Фагоциты разрушают бактерии путем фагоцитоза, реже - путем внеклеточного и контактного цитолиза. При этом макрофаги считаются основной популяцией клеток, уничтожающей бактерии в организме. [25]
Эндоцитоз ( в форме фагоцитоза и пиноцитоза), позволяющий приобретать внутриклеточных симбионтов. [26]
Эти препараты усиливают лимфообращение, фагоцитоз и активируют обмен веществ в глазу. [27]
Базофилы подвижны, способны к фагоцитозу, но не могут делиться и восстанавливать гранулы. [28]
У млекопитающих, включая человека, фагоцитоз является механизмом защиты от различных инфекций и заключается в захвате и переваривании чужеродных клеток при помощи полиморфноядерных нейтрофилов ( ПМН) и макрофагов. ПМН обеспечивают защиту от автономно существующих в организме бактерий, например гноеродных. Что касается макрофагов, то они принимают участие почти на всех этапах иммунного ответа. Являясь антигенпрезентирую-щими клетками, они активируют Т - клетки, передавая им фрагменты соответствующего антигена. В свою очередь, активированные Т - клетками они принимают активное участие в уничтожении тех бактерий и вирусов, которые существуют внутри клеток хозяина. Одним из механизмов разрушения чужеродных клеток является использование кислородных радикалов. В макрофагах активируется глюкозо-фосфатный шунт, увеличивается выход НАДФН на фоне повышенного потребления кислорода. Образовавшиеся при этом синглет-ный кислород и супероксид являются мощными антибактерицидными агентами. Эффект усиливается за счет сочетанного действия активного кислорода, миелопероксидазы и атомов галогенов. Кислороднезависимая цитотоксич-ность связана с действием кислых гидролаз и лизоцима макрофагов, а также специальных катионных белков, способных разрушать бактериальную мембрану. Для реализации фагоцитоза необходимо сближение фагоцита и микроорганизма, адгезия микроорганизма на поверхности фагоцита и активация последнего. Следует учитывать высокую изменчивость бактерий и возможность выхода из-под контроля защитных сил организма. Для облегчения фагоцитоза в организме функционирует специализированная система протеолитических ферментов. [29]
![]() |
Схема отдельных этапов внутриклеточного пищеварения. [30] |