Фагоцитоз

Cтраница 3

Самый известный пример этого явления - фагоцитоз бактерий или других небольших твердых объектов, осуществляемый фаготрофными простейшими или клетками - фагоцитами многоклеточных животных. Таким же способом в эукариотическую клетку могут проникать капельки жидкости, и этот процесс называется пиноцитозом. Фагоцитоз и пиноцитоз объединяют под общим названием эндоцитоз. При эндоци-тозе большие участки наружной мембраны втягиваются внутрь клетки и образуют стенку вакуоли; потеря вещества плазматической мембраны восполняется путем синтеза соответствующих новых молекул. [31]

Система защиты низших организмов базируется на реакциях фагоцитоза, инкапсулирования, свертывания гемолимфы и реакциях других гуморальных факторов. По своему механизму действия они имеют очень много общих черт с реакциями высших организмов: фагоцитозом, активацией комплемента, формированием гранулем, опсонизацией, а также с различными проявлениями воспалительных реакций. [32]

Острый иридоциклит. [33]

Преципитаты постепенно исчезают вследствие процессов резорбции и фагоцитоза. Иногда они сохраняются длительное время ( месяцы и даже годы), имея форму клиновидных плоских телец с четкими границами. [34]

Определение показателей неспецифической резистентности организма включает оценку фагоцитоза, системы комплемента, колонизационной резистентности. [35]

Помимо капсульных субстанций, обладающих способностью препятствовать фагоцитозу бактерий, подобные свойства проявляют также вещества, образующие слизи. [36]

Основными механизмами подавления инфекта в очагах воспаления являются фагоцитоз, внеклеточный цитолиз, неспецифический контактный киллинг, а также гуморальные реакции, важнейшими из которых являются цитолитическиереакции системы комплемента. [37]

Вдыхание пыли А1 вызывает быстрое поглощение клетками ( фагоцитоз) ее частиц. По данным Гарднера и др., в ткани легких в результате 6-месячного вдыхания пыли А1 ( ОН) з не обнаруживается никаких изменений, кроме фагоцитоза пыли. Скопления в ткани легких большого количества клеток, заполненных частичками А1, обнаружены и у кроликов. Отмечены потеря аппетита и падение веса тела, раздражение верхних дыхательных путей, развитие гипертрофических воспалений слизистой оболочки носа, лимфоцитов. Повторное вдыхание по 30 мин - 8 час ежедневно вызвало у белых крыс и кроликов в первые недели усиленное поглощение пыли клетками альвеолярного эпителия. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфатические железы, но скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки воспаления легких, приводящие животных к гибели. В ряде других органов, особенно в почках, реже в сердце Отмечены сходные изменения межуточной ткани. [38]

Вдыхание пыли А1 вызывает быстрое поглощение клетками ( фагоцитоз) ее яастиц. [39]

Вдыхание пыли А1 вызывает быстрое поглощение клетками ( фагоцитоз) ее частиц. [40]

Если отсутствуют последние две стадии, то это незавершенный фагоцитоз. При этом процесс теряет защитную функцию, бактерии внутри макрофагов разносятся по организму. [41]

Под адгезией понимают способность фагоцитов прикрепляться к объектам фагоцитоза, к субстрату или к поверхности других клеток. [42]

В фагоцитарных реакциях неспецифического иммунитета связывание с объектом фагоцитоза происходит с помощью ле-ктинов и других неспецифических рецепторов ( см. гл. Fc-рецепторы) резко повышает их фагоцитарную активность в отношении специфической мишени. Обычно армирование макрофагов происходит через Fc - yRl рецепторы. [43]

Антитела ( наряду с комплементом) усиливают механизмы фагоцитоза, респираторного взрыва и продукции NO у фагоцитов. [44]

Примененный нами термостат обеспечивает наиболее стабильные условия для фагоцитоза. [45]

Страницы: 1 2 3 4