Фибробласт

Cтраница 3

Факомы ( нейриномы) развиваются из клеток шванновских оболочек нервов и фибробластов. Они могут поэтому располагаться в глазу и его придатках везде, где имеются нервы. При нередкой внутричерепной локализации нейроном могут возникать застойные соски зрительных нервов. Много реже наблюдается их первичная нисходящая атрофия в результате давления опухоли на зрительный путь. [31]

Именно плазмоклеткам Бирх-Гиршфельд ( 1925) придавал большую роль в образовании фибробластов, так как они обладают свойством взрыхлять ткань и способны к гиалиновому метаморфозу. [32]

Встраивание в ДНК ВКО гена, белковый продукт которого ( обычно вирусный антиген индуцирует иммунный ответ. А. Плазмида, несущая ген антигенного белка, способный экспрессироваться. Б. Двойной кроссинговер, приводящий к встраиванию этого гена в ДНК ВКО. [33]

Этой плазмидой трансформируют культуру дефектных по тимидинкиназе животных клеток, обычно фибробластов куриного эмбриона, предварительно инфицированных ВКО дикого типа, который синтезирует функциональную тимидинкиназу. [34]

В то же время более активная репарация димеров тимина выявлена в эухро-матине фибробластов человека [ Harris С. [35]

При цитомегаловирусной инфекции вирус из мочи, слюны выделяют путем заражения культуры фибробластов эмбриона человека, реже - из биопсийного материала ( кусочки печени), лейкоцитов крови и других материалов. Цитопатическое действие развивается медленно: обнаруживают увеличенные, многоядерные клетки с внутриядерными включениями. [36]

Специфической модификацией полипептидных цепей при синтезе коллагена в клетках соединительных тканей ( фибробластах) животных является гидроксилирование пролиновых и лизиновых остатков. Этот процесс, по крайней мере частично, также котрансля-ционный. Пролил-4 - гидроксилаза, пролил-3 - гидроксилаза и лизил-гидроксилаза, как было показано, - мембраносвязанные ферменты, способные превращать остатки пролина и лизина растущих полипептидных цепей коллагена в остатки 4 - / иранс-гидроксипролина, З - шранс-гидроксипролина и 5-гидроксилизина, соответственно. Дальнейшая модификация полипептидных цепей коллагена включает, в частности, О-гликозилирование оксилизиновых остатков. [37]

Из гистиоцитов возникают не только кониофаги, но и фиброциты, превращающиеся в фибробласты - источник образования коллагеновых волокон. Появлению фибробластов способствует состояние гипоксии в легких вследствие нарушения окислительных процессов и сосудистых растройств. [38]

По-видимому, действие глюкокортикоидных гормонов на соединительную ткань не ограничивается угнетением биосинтетической активности фибробластов. Предполагают, что под их влиянием происходит активация ферментного катаболизма коллагена. [39]

Минералокортикоидные гормоны ( альдостерон, дезоксикортикостерон) надпочечников, напротив, стимулируют пролиферацию фибробластов и одновременно усиливают биосинтез основного вещества соединительной ткани. [40]

При помощи двух последних методов можно исследовать очень небольшие количества тканей, например культуры фибробластов in vitro [30], в которых количество определяемого фосфора может быть порядка 1 мкг. Гораздо более чувствительные методы определения фосфора были описаны Норбергом [31] ( минимальное количество определяемого фосфора - 0 5 - 10 9 г) и Энгстремом [32], которому удалось определять общее содержание фосфора в одной клетке. [41]

Несколько позднее формируется силикоти-ческий узелок, представляющий собой вначале округлое образование из кониофагов, фибробластов, гистиоцитов. Ближе к периферии узелка - лимфоциты и плазматические клетки; с последними ( а также с плазматизацией лимфоидных скоплений в легочной ткани, региональных лимфоузлов, зобной железы, селезенки и других органов) обычно связывают продукцию ауто-антител, принимающих участие в патогенезе силикоза. [42]

Однако процесс развития соединительной ткани продолжается: все больше в подэпителиальном и тарзальном слоях встречаются фибробласты, веретенообразные соединительные клетки и вытянутые рубиовые волокна. Усиливается деструкция соединительной ткани, начинается ее гиалинизация. В сосудах отмечаются явления облитерации, Мейбомиевы железы, кистовидно измененные, атрофируются, стягиваясь уплотняющейся соединительной тканью. [43]

В составе инфильтрации видны лимфоциты, имеющие тенденцию сгруппироваться, редко встречаются эпителиодные клетки и фибробласты с крупным пенистым ядром. В клеточном составе инфильтрации преобладают плазматические клетки. Бросается в глаза усиление инфильтрации вокруг сосудов; вокруг некоторых сосудов инфильтрация в основном состоит из гистиоцитов; вблизи сосудов и базального слоя эпителия часто встречаются и лейкоциты. Инфильтрация более выражена вблизи верхней переходной складки и у лимба. [44]

Сравнительное изучение вирусингибирующей. [45]

Страницы: 1 2 3 4