Cтраница 1
Наследственный иммунитет может создаваться не только стационарными оборонительными сооружениями, подобными описанным выше, но и подвижными молекулярными агентами организма, противодействующими микробам, как только они начинают атаку. Такие механизмы имеются у всех форм живой материи, начиная с микроорганизмов. Например, неприступность бактерий по отношению к антибиотикам и другим биоцинам обусловливается врожденной способностью их синтезировать определенные ферменты. Так, устойчивость ряда бактерий к пенициллину обеспечивается пенициллина-зой. Антибиотик хлорамфеникол парализуется хлорам-феникол-трансацетилазой. Некоторые бактериальные ферменты, вводя в состав антибиотиков аденильные, ацетильные, фосфатные или другие компоненты, изменяют их структуру, а следовательно, и комплементарность по отношению к соответствующим мишеням. [1]
Рибонуклеаза обеспечивает наследственный иммунитет животных к некоторым вирусам. Она расщепляет РНК ( или ДНК) паразита еще до того, как та подчинит своим программам биосинтетические процессы жертвы. Вирусы в результате не размножаются, и инфекция затухает. Аналогичную функцию в отношении вирусных паразитов бактерий выполняет и рестриктаза, причем ее химические ножи разрезают макромолекулы вирусных нуклеиновых кислот в местах, имеющих строго определенные электрические заряды. Отсутствие таковых делает вирусов неуязвимыми, и их нуклеиновые кислоты беспрепятственно штампуют новые вирусные частицы. А это приводит к интенсивному развитию инфекционного процесса со всеми вытекающими из него последствиями для жертвы. Таким образом, наличие в клетке ре-стриктазы еще не гарантирует ей безопасность - необходима химическая компетентность фермента в отношении нуклеиновой кислоты вируса. Иными словами, данный фактор наследственного противовирусного иммунитета не универсален, а в определенной степени специфичен. Это, кстати, касается и большинства других явлений наследственного иммунитета. Поскольку факторы микробной агрессии, так же как и их мишени, являются самобытными молекулярными структурами, то и противодействующие им механизмы также специфичны, то есть защищают лишь от определенных молекулярно-экологических агентов, присущих тем или иным видам, разновидностям и даже штаммам микробов-возбудителей. [2]
Мутации биомолекул, создающие наследственный иммунитет, став достоянием большинства представителей данного вида, поражаемого теми или иными микробами, лишают последних возможности размножаться и в конечном итоге ставят под угрозу само их существование. [3]
Не вдаваясь в сущность механизма наследственного иммунитета, отметим, что наличие его к той или иной инфекции может быть предопределено одним геном; тогда иммунитет называют моногенным. Например, устойчивость пшеницы к стеблевой ржавчине программируется геном, расположенным в XX хромосоме этого растения. Устойчивость к инфекции, управляемая двумя или тремя генами, называется соответственно дигенной или тригенной. [4]
Тем не менее микробный паразитизм и конституциональный наследственный иммунитет играют главенствующую роль в системе факторов естественного отбора, направляющих процессы молекулярной эволюции живой материи. [5]
Фермент пероксидаза выполняет важную роль в наследственном иммунитете животных к микоплазмам. Напомним, что одним из существенных факторов агрессивности микоплазм служит синтезируемая ими перекись водорода. [6]
В популярной форме рассказывается о новейших открытиях в области наследственного иммунитета. Оценивается их влияние на развитие анатомических, экологических и эволюционных разделов молекулярной биологии, имеющих важное прикладное и принципиальное мировоззренческое значение. Особое внимание уделяется перспективам использования этих достижений в решении ряда проблем инфекционной патологии, иммуиогенетики и других ключевых вопросов медицины, сельского хозяйства, биотехнологии. [7]
Открытие защитного механизма молекулярной контратаки и его роли в наследственном иммунитете дало возможность установить преемственность в эволюционном развитии факторов наследственного и приобретенного иммунитета и тем самым навести мосты над пропастью, которая еще недавно их разделяла в теориях иммунитета. Действительно, иммуноглобулины лимфоцитов - основные факторы индивидуально приобретаемых защитных сил позвоночных животных - создают антимикробную оборону на основе того же принципа молекулярной контратаки. Соединяясь с молекулярно-экологическими агентами микробов, молекулы иммуноглобулинов изменяют стереохимическую конфигурацию последних и тем самым блокируют их атакующий потенциал. [8]
Это касается и других открытий, так что учение о наследственном иммунитете не представляет собой исключения. [9]
На примерах таких взаимоотношений, демонстрирующих зависимость успеха борьбы организма с инфекциями от конституционального наследственного иммунитета, мы уже убедились, что организм в схватке с микробами может либо погибнуть, либо победить, но и в последнем случае он настолько ослабевает в борьбе, что уже не в состоянии оказывать сопротивление другим вредным воздействиям. Однако наиболее устойчивые все же продолжают жить, плодиться, и, как мы видели, последующие поколения приобретают полную неуязвимость к данному фактору. [10]
Зависимость функциональных возможностей биомолекул от их структуры имеет самое непосредственное отношение к разгадке тайн наследственного иммунитета. Поскольку молекулярные структуры микробов и их жертв отличаются особой сложностью конфигурации, то высокая степень химического сродства между ними обеспечивается взаимным соответствием большого числа сте-реохимических факторов. [11]
Рассмотренные примеры молекулярной перестройки убедительно демонстрируют высокую защитную эффективность камуфляжных структурных модификаций, лежащих в основе ряда примеров наследственного иммунитета. [12]
Некоторые неинфекционные заболевания, сопровождающиеся серьезными и глубокими нарушениями обмена веществ, также приводят к изменениям молекулярной конституции организма и к ослаблению наследственного иммунитета. Например, у больных диабетом наблюдается повышенная подверженность туберкулезу, а также гнойничковым стафилококковым заболеваниям кожи, особенно фурункулам. [13]
Это связано с нарушением механизма конституционального иммунитета, так как в данном случае синтез соответствующих иммуноглобулинов у этих животных резко угнетается. Но у крыс при голодании наследственный иммунитет к сибирской язве, наоборот, ослабевает. [14]
При дефиците в пище белков, особенно определенных аминокислот, конституциональный иммунитет к бактериальным инфекциям, как правило, ослабевает. Например, при недостатке лизина у крыс утрачивается наследственный иммунитет к сибиреязвенной инфекции. Но устойчивость к вирусным инфекциям при тех же условиях увеличивается. [15]