Cтраница 2
Сущность этого иммунитета заключается в том, что при наличии его действие молекулярно-экологических агентов на организм ограничивается особенностями молекулярного строения ( конституции) последнего, причем именно тех его структур, которые являются объектами специфической активности этих агентов. Этот общебиологический принцип лежит в основе рассмотренных ранее механизмов наследственного иммунитета, в частности в основе механизма молекулярной контратаки. [16]
Таким образом, наследственный конституциональный иммунитет подвержен, как и все другие свойства организма, предопределенным возрастным изменениям, которые ослабляют либо усиливают его. Данное явление необходимо учитывать при разработке способов использования природных ресурсов наследственного иммунитета для решения задач по профилактике инфекционных болезней. [17]
Известно, что клетки здоровых мышей не поддаются агрессии со стороны вирусов определенного вида. Здесь срабатывает наследственный иммунитет. Но атака тех же вирусов на раковые клетки больных мышей приводит совсем к иному исходу. Эти клетки почему-то не обладают иммунитетом и данная вирусная инфекция повреждает в организме только раковые клетки, не затрагивая здоровые. [18]
Этот факт ставит на повестку дня вопрос о внедрении в практику соответствующих способов управления врожденной неуязвимостью и восприимчивостью. И нет сомнения, что он будет решен. Современное учение о наследственном иммунитете имеет уже достаточно эмпирических, теоретических и технических предпосылок для того, чтобы широким фронтом привлекать эти мощные природные ресурсы при решении актуальных задач в области медицины и сельскохозяйственного производства. Первейшая из этих задач - определить, кто нуждается в защите от инфекций, а кто обойдется силами собственной наследственной неуязвимости. [19]
Конституциональная иммунность определенных клеток человека, крупного рогатого скота, крыс и мышей к стероидным гормонам создает предпосылки для возникновения ряда других эндокринных заболеваний. Неспособность молекулярных структур организма взаимодействовать с молекулами витамина D служит основой развития наследственного семейного рахита. Однако сегодня учение о наследственном иммунитете уже не только создает предпосылки для правильного понимания сущности патологических процессов, но и открывает новые возможности для их устранения. [20]
Открытие наследственной природы явлений антимикробного иммунитета является одним из важнейших достижений современной иммунологии. Оно имеет огромное теоретическое значение и широкие перспективы практического использования в различных отраслях биотехнологии, растениеводства, животноводства и здравоохранения. Особенно велика роль открытий в области наследственного иммунитета высших животных и человека. [21]
Действие антибиотиков направлено прежде всего на микробов определенных групп. Некоторые же микробы обладают наследственной устойчивостью к ним. Изучение этой неуязвимости помогает понять, как в природе возникают невосприимчивые организмы, и расшифровать тайны наследственного иммунитета у людей, животных, растений. [22]
Таким образом, взаимоотношения микроскопических паразитов с жертвами осуществляются почти исключительно химическим путем, то есть на молекулярном уровне, благодаря специфической, очень оригинальной биохимической активности разнообразных ферментов, токсинов, поверхностно-активных веществ, нуклеиновых кислот и других молекулярных агентов. Штурмуя тело жертвы, микробные молекулы взаимодействуют с теми или иными молекулярными компонентами поражаемых организмов. Выявив ее, ученые смогли разгадать и сущность наследственного иммунитета. [23]
Агрессивные микробы, совершая свои смертоносные атаки, как бы выбирают подходящие организмы, отличающиеся от прочих мельчайшими особенностями строения тех или иных биомолекул. При этом важно отметить, что микробы того или иного вида различают организмы по строению строго определенных молекулярных компонентов. Каждый вариант строения биомолекул осуществляет защиту организма только от нашествия определенных микробов. Этим обусловлена, как мы уже знаем, строгая специфичность наследственного иммунитета и соответствующего отбора биомолекул. [24]
Итак, взаимоотношения микробов со средой обитания, в том числе и с поражаемыми организмами, основаны на химических межмолекулярных взаимодействиях. Молекулярные орудия их способны обстреливать строго определенные молекулярные мишени в теле жертвы. Если же последних нет или у них некомплементарная конфигурация и доступ к ним прегражден стереохимическими барьерами, агрессор просто не сможет оказать на жертву биохимического влияния. Этот фактор и лежит в основе механизмов наследственного иммунитета, обеспечивающих антимикробную защиту живых существ. Именно принцип химической некомплементарности спасает нас от микробов. Существует несколько вариантов этого принципа. [25]
Никто не знал, откуда пришла беда и можно ли ее превозмочь. При этом в первую очередь были использованы явления природной невосприимчивости к болезням, которые впоследствии были названы наследственным иммунитетом. [26]
Наблюдения показали, что если один из генетически тождественных друг другу ( однояйцевых) близнецов болен, например, туберкулезом, то и другой, как правило, страдает этим заболеванием. В то же время у генетически разных двуяйцевых близнецов такое совпадение наблюдается лишь в 25 % случаев. А ведь возможность заражения друг от друга у них отнюдь не меньше. Следовательно, можно сделать вывод, что на развитие такого заболевания, как туберкулез, большее влияние оказывает идентичность наследственных свойств, чем тесное общение с больным. Несмотря на это открытие, генеалогический метод генетического анализа, то есть изучение инфекционной заболеваемости у нескольких поколений родственных организмов, пока еще не используется широко при изучении наследственного иммунитета у людей. Дело в том, что родственные браки среди людей бывают не часто, а степень родства между потомками в связи с исключительным разнообразием человеческого рода постоянно уменьшается. [27]
Никто не знал, откуда пришла беда и можно ли ее превозмочь. При этом в первую очередь были использованы явления природной невосприимчивости к болезням, которые впоследствии были названы наследственным иммунитетом. Но понять сущность его наука тогда еще не могла: очень мало ученые знали о проявлениях наследственного иммунитета. [28]
Рибонуклеаза обеспечивает наследственный иммунитет животных к некоторым вирусам. Она расщепляет РНК ( или ДНК) паразита еще до того, как та подчинит своим программам биосинтетические процессы жертвы. Вирусы в результате не размножаются, и инфекция затухает. Аналогичную функцию в отношении вирусных паразитов бактерий выполняет и рестриктаза, причем ее химические ножи разрезают макромолекулы вирусных нуклеиновых кислот в местах, имеющих строго определенные электрические заряды. Отсутствие таковых делает вирусов неуязвимыми, и их нуклеиновые кислоты беспрепятственно штампуют новые вирусные частицы. А это приводит к интенсивному развитию инфекционного процесса со всеми вытекающими из него последствиями для жертвы. Таким образом, наличие в клетке ре-стриктазы еще не гарантирует ей безопасность - необходима химическая компетентность фермента в отношении нуклеиновой кислоты вируса. Иными словами, данный фактор наследственного противовирусного иммунитета не универсален, а в определенной степени специфичен. Это, кстати, касается и большинства других явлений наследственного иммунитета. Поскольку факторы микробной агрессии, так же как и их мишени, являются самобытными молекулярными структурами, то и противодействующие им механизмы также специфичны, то есть защищают лишь от определенных молекулярно-экологических агентов, присущих тем или иным видам, разновидностям и даже штаммам микробов-возбудителей. [29]
Как известно, при взаимодействии любых вирусов с живыми клетками ( бактериальными, грибковыми, растительными, животными) вирусный генетический аппарат задает в них свою программу биосинтетических процессов. Биосинтетические потребности пораженных клеток при этом резко ограничиваются, а иногда даже полностью подавляются. Разные виды вирусов парализуют внутриклеточные процессы в различной степени, причем это зависит от свойств не только вирусов, но и самих клеток. В то время как вирусы гриппа, кори, оспы во многих случаях, безусловно, губят неиммунные клетки, вирусы лейкоза птиц почти не влияют на жизнедеятельность пораженных клеток, не мешают им выполнять свои функции. В этом случае клетки не погибают. Они обладают частичной неуязвимостью, своего рода неполным иммунитетом, который и спасает их от смерти. Внешний облик клеток при этом также может не изменяться. При инфицировании же организма опухолсродными вирусами пораженные клетки могут приобретать необычный вид - Но главное не в этом. При этом они поглощают так много питательных веществ, что организм истощается и погибает, унося с собой в небытие и погубившую его раковую популяцию. Правда, так случается, к счастью, сравнительно редко. Клетки, как правило, обладают наследственным иммунитетом, предотвращающим возникновение злокачественных новообразований. [30]