Фотокоагуляция
Cтраница 2
Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей рентгено - и химиотерапией. Среди современных методов лечения заслуживает внимания криотерапия при сверхнизких температурах ( от - 120 до - 180 С), фотокоагуляция узлов опухоли при условии поражения обоих глаз. В подобных случаях худший глаз энуклеируется, лучший подвергается комбинированному лечению. В связи с возможностью возникновения опухоли на обоих глазах здоровый глаз должен находиться под постоянным контролем врача. [16]
Из антикоагулянтов прямого действия следует применять гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях в стекловидном теле и передней камере показаны внутримышечные инъекции хемотрипсина, а также лидазы. В ранних стадиях рекомендуется фотокоагуляция как патогенетически направленный метод лечения, действующий на те звенья процесса, которые непосредственно приводят к необратимой потере зрения - на гипоксию сетчатки и неоваскуляризацию. [17]
Для установления этиологии данного заболевания следует проводить всесторонние исследования. При всех обстоятельствах независимо от этиологии процесса необходимо назначать симптоматическое лечение в виде витаминотерапии, тканевых препаратов, ультразвуковое лечение, рекомендуется также диатермокоагуляция и криопексия. Получил распространение метод лазер - или фотокоагуляции пораженных сосудов для предупреждения кровотечений, а также облучение зон кровоизлияний с целью их рассасывания. [18]
По существующему в настоящее время мнению, первым признаком пролиферативной формы ДР служит появление неовас-куляризации сетчатки или зрительного нерва. Однако офтальмоскопически установить начальную неоваскуляризацию сетчатки не всегда легко. Поэтому пролиферативная форма ДР в ряде случаев диагностируется с опозданием - лишь при образовании глиоза, когда возможности для успешной фотокоагуляции уменьшаются. В связи с этим принципиальное значение для диагностики пролиферативной формы ДР имеет флюоресцентная ангиогра фия, позволяющая получить точную информацию о первых признаках неоваскуляризации сетчатки. [19]
Ухудшение зрения после фотокоагуляции не было зарегистрировано ни у одного пациента. При анализе случаев улучшения зрения выявлено, что хорошие результаты имели место при более высоких исходных зрительных функциях, когда еще не сформировались необратимые центральные изменения. У 6 больных после значительного улучшения через 2 - 3 мес был отмечен рецидив центрального отека, в связи с чем потребовалась повторная лазеркоагуляция с хорошим функциональным эффектом. У 10 больных после первого сеанса лаэеркоагуляции улучшения остроты зрения через месяц не отмечено; в этих случаях проводили 2 - 3 повторных сеанса лазер-коагуляции. [20]
Патогенез заболевания недостаточно ясен. В основе болезни Коатса, по-видимому, лежат капилляросклероз и повышенная проницаемость стенок капилляров с нарушением микроциркуляции, о чем свидетельствуют геморрагии, варикоз и множественные аневризмы сосудов сетчатки. Проминируюшие очаги экссудата бело-желтого цвета напоминают начальную стадию рети-нобластомы, могут наводить на мысль об отслойке сетчатки, конглобированном туберкулезе. До последнего времени прогноз при болезни Коатса оставался тяжелым, однако появилась надежда на благоприятный исход в начальных стадиях болезни после лазер - или фотокоагуляции в сочетании с диатермией и криотерапией. [21]
 |
Пестрая гипер - и гипофлюоресцирующая репаративная стадия центральной инволюционной дистрофии сетчатки. Флюоресцентная ангиограм-ма, поздняя венозная фаза. [22] |
Осложнением серозной отслойки пигментного эпителия являются его разрывы [ Hoskin A. Они возникают в месте соединения отслоенного и плосколежащего пигментного эпителия в том случае, если отслойка его происходит без основной мембраны. После разрыва формируется ретракция пигментного эпителия и оголяется мембрана Бруха. В последующем в этой зоне развивается рубцовая ткань. Осложнение сопровождается острым и значительным снижением зрения. Разрывы пигментного эпителия развиваются спонтанно или во время интенсивной фотокоагуляции. [23]
В научных исследованиях принимают участие и студенты. С 1963 г. в научном студенческом кружке работают 10 - 20 студентов 111 - VI курсов. В первые месяцы работы члены кружка под контролем ассистентов осваивают основные методы исследования глаз у здоровых и больных с глазной патологией, знакомятся и самостоятельно используют современную оптическую и другую диагностическую аппаратуру. На заседаниях кружка заслушиваются реферативные доклады, демонстрируются и детально разбираются тематические больные. С членами кружка проводятся тематические обходы и для них организуются операционные дни. Члены кружка совместно с доцентом и ассистентами проводят углубленные профилактические осмотры в подшефных яслях, принимают участие в экспериментальных и клинических операциях, активно участвуют в обследованиях органа зрения у школьников. Подавляющее число членов кружка выполняют научные работы и выступают с ними на студенческих конференциях. Работы студентов Подгало и Рябчиковой ( Влияние фотокоагуляции на глаз в эксперименте), Олышевой ( Методы хирургического лечения содружественного косоглазия), Сидорова ( Солнечность глаза), Паршиной ( Анизэйкония), Ка-таргиной ( Герпес глаза у детей), Ушаковой и Смирновой ( Взаимосвязь офтальмотонуса и кривизны роговицы у детей) и другие были отмечены премиями. [24]
Обычно невусы располагаются в области глазной щели, вблизи лимба, и могут быть пигментными, беспигментными и смешанными. В детском возрасте невусы ведут себя как доброкачественные образования, но, несмотря на это, они подлежат обязательному лечению. Лариной) около 50 % пигментных опухолей развиваются из невусов. Возможность злокачественного перерождения невусов отмечают также В. П. Рощин ( 1964), А. П. Шанин ( 1957), Reese ( 1963), Grahl ( 1968) и др. Кроме того, невусы слизистой у детей, особенно в препубертатном возрасте, быстро растут, захватывая область лимба и роговицу. Это затрудняет как проведение операции, так и фотокоагуляцию. В связи с вышесказанным понятна необходимость более раннего удаления невусов у детей. [25]
Клубочки замурованы в ветвящихся анастомозах между артериолами и венулами сетчатки. При этом поражается как сосудистая система, так и глиальная ткань. Заболевание медленно прогрессирует и претерпевает различные стадии развития: варикоз сосудов глазного дна, формирование мелких клубочков - ангиом. Иногда возникают геморрагии и очаги экссудата белого цвета. Болезнь осложняется иридоциклитами, вторичной катарактой, отслойкой сетчатки и глаукомой. Как правило, исходом заболевания является полная слепота. Вначале заболевает один глаз, позднее возникает процесс и на другом. Приблизительно у половины больных обнаруживают ангиоматозные узлы и в центральной нервной системе. Аналогичные ангаюматозные изменения находят при вскрытии в поджелудочной железе, мочевом пузыре и других мезенхимальных тканях и органах. Прогноз неблагоприятный, больные часто умирают от кровоизлияний в головной мозг. Лечение ангиомато-за сетчатки показано только в начальных стадиях. Применяют диатермокоагуляцию, криодеструкцию и фотокоагуляцию. [26]
Страницы: 1 2