Ацентрический фрагмент

Cтраница 1

Ацентрический фрагмент - фрагмент хромосомы или хро-матиды, не содержащий центромеры. [1]

Поскольку ацентрический фрагмент неспособен участвовать в процессе митоза, он, как правило, остается в той клетке, в которой возник, и постепенно растворяется. Центрический же фрагмент, которому досталась центромера, участвует в делении клетки как обычная хромосома, отличаясь от нее лишь тем, что вначале поверхность разрыва обладает несколько иными свойствами, чем обычный конец хромосомы. Однако постепенно происходит заживление поверхности разрыва, после чего новая укороченная хромосома ведет себя во всех отношениях как нормальная хромосома. [2]

Схематическое представление некоторых цитогенетически. х последствий повреждений хромосом, вызванных хемостерилизаторами. [3]

В анафазе ацентрический фрагмент обычно теряется, потому что он не соединен с нитями веретена и не может быть включен ни в одно из дочерних ядер. Две центромеры дицентрическои хромосомы в анафазе расходятся произвольно, и, таким образом, в половине случаев обе центромеры будут притягиваться к одному и тому же полюсу, а в остальных случаях растягиваться к разным полюсам. [4]

Вследствие этого ацентрические фрагменты не наблюдаются, если между облучением и фиксацией проходит много делений. Период, указанный в таблице, достаточен для того, чтобы произошло около четырех последовательных делений. [5]

Последние представляют собой ацентрические фрагменты хромосом, которые во время митоза л пыльцевом зерне не вошли ни в одно из дочерних ядер. [6]

Микроядра образуются в поздней телофазе из ацентрических фрагментов и целых отставших хромосом. В большинстве случаев учет микроядер проводится в эритроцитах костного мозга мышей. Справедливости ради следует отметить, что фрагменты ядерного материала в эритроцитах были открыты хауэллом, а затем обстоятельно описаны французским ученым Жолли еще в начале века и поэтому в гематологической литературе микроядра называются тельцами Хауэлла - Жолли, или Жолли. Учитывая, что эритроциты в костном мозге находятся на разных стадиях созревания, некоторые ученые анализируют микроядра только в поли-хроматофильных эритроцитах или же отдельно в полихро-матофильных и нормохромных эритроцитах. Полихромато-фильный эритроцит происходит из полихроматофильного эритробласта - последней клетки в эритроидном ряду, способной к митозу. Ее ядро вскоре становится пикнотичным и обычно выталкивается, а отставшие хромосомы и фрагменты хромосом формируют микроядра и остаются в клетке, при этом нормохромные эритроциты проходят больший путь развития и созревания. Это, по-видимому, и обусловливает различие в частоте клеток с микроядрами при раздельном анализе полихроматофильных и иормохромных эритроцитов в костном мозге животных, подвергнутых воздействию мутагенами. [7]

Асимметричные межхромосомные обмены приводят к образованию ацентрического фрагмента, который обычно не включается ни в одно из дочерних ядер. Эти различные типы аберраций наблюдаются в кончиках корешка лука ( К. Приведенные данные говорят о том, что аберрации типа, показанного на рис. 34, ж5 и жб, встречаются примерно с одинаковой частотой, а аберрации типа, показанного на рис. 34 ж7, встречаются реже. [8]

Раньше или позже дицентрическая хроматида разрывается, а ацентрический фрагмент утрачивается. [9]

Структурные изменения хромосом, не ведующие к возникновению ацентрических фрагментов или дицентрических хромосом, не летальны для несущей их клетки. В этих случаях при делении не бывает отстающих фрагментов или мостиков и каждая клетка содержит полный набор генов. [10]

Анализ типов аберраций хромосом при изученных формах недостаточности питания свидетельствует о преобладании одиночных и парных ацентрических фрагментов, тогда как обменные перестройки в виде асимметричных транслокаций и колец обнаруживались лишь в небольших количествах, за исключением животных с гипервитаминозом А, у которых они практически отсутствовали. [11]

Предполагаемое объяснение сводится к следующему: поскольку за движение хромосом во время деления в основном ответствен центромер, то в ацентрическом фрагменте натяжение будет меньше, чем в центрической хромосоме, а это делает более вероятным восстановление исходной структуры. [12]

Связь между структурными изменениями хромосом и летальным эффектом в пыльцевых зернах традесканции. [13]

Эти наблюдения над традесканцией служат серьезным доводом в пользу представления о том, что структурные изменения хромосом, приводящие к образованию ацентрических фрагментов, не попадающих ни в одно из дочерних ядер, часто бывают летальны. [14]

Таким образом, становится понятным, почему в опытах с дрозофилой, когда облучают спермин, а просматривают хромосомы слюнных желез, ацентрических фрагментов не наблюдается. [15]

Страницы: 1 2