Cтраница 3
Клиническая картина при введении в желудок: латентный период 2 - 3 дня; в последующие 4 - 6 дней - кровянистые выделения из носа и полости рта, профузный понос, заторможенность, вялость, слабость, изменения периферической крови и костного мозга ( значительное падение числа лейкоцитов, снижение количества гемоглобина, значительное уменьшение числа клеток костного мозга), ухудшение антитоксической функции печени, снижение SH-групп крови. Гибель животных обычно на 5 - 7 сутки. Выжившие животные резко худеют и постепенно оправляются только к концу 2-недельного периода. [31]
Клиническая картина при введении в желудок: латентный период 2 - 3 дня; в последующие 4 - 6 дней - кровянистые выделения пз носа н полости рта, проф5тзный понос, заторможенность, вялость, слабость, изменения периферической крови и костного мозга ( значительное падение числа лейкоцитов, снижение количества гемоглобина, значительное уменьшение числа клеток костного мозга), ухудшение антитоксической функции печени, снижение SH-групп крови. Гибель животных обычно на 5 - 7 сутки. Выжившие животные резко худеют и постепенно оправляются только к концу 2-недельного периода. [32]
Основная масса продуктов распада триазинов выделяется из организма животных с мочой и фекалиями и очень немного с выдыхаемым воздухом. Отдельные производные триазина оказывают действие на некоторые другие биохимические процессы, а также органы, системы и их компоненты. Так, например, атразин вызывает нарушение белковообразовательной функции печени; под действием препарата происходит количественное уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов в сыворотке крови животных. Атразин нарушает также углеводную и антитоксическую функцию печени. Наблюдается медленное увеличение сахара в крови при галак-тозной нагрузке и уменьшение количества гаплуро-вой кислоты в моче. [33]
Нефть отдельных месторождений, многие продукты переработки и в особенности полициклические ароматические углеводороды ( ПАУ) обладают канцерогенной активностью. Нефтепродукты в организме оказывают общетоксическое воздействие, особенно выражено нейротоксическое проявление. Как хорошие растворители активно взаимодействуют с жирами и липоидами, накапливаются в них, нарушают функции всех органов, ткани которых богаты липоидами ( нервные клетки и волокна, паренхиматозные органы и др.) - Экспериментально показано угнетающее действие углеводородов на М - холино-реактивную систему: подавление окислительно-восстановительных процессов и нарушение тканевого дыхания. Угнетается сердечная деятельность, снижается белковообразующая, антитоксическая функция печени, секреторная функция органов пищеварения, функция коры надпочечников, щитовидной железы, яичников, иммунобиологическая активность, гемопоэз. Хроническое воздействие углеводородов приводит к развитию дистрофических изменений. При контакте вызывают местное раздражение и оказывают сосудорасширяющее действие. Попавшие в организм углеводороды могут быть обнаружены в крови, мозге, печени, надпочечниках, жировой ткани. Выводятся из организма углеводороды нефти в значительной части в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. [34]
Обладает умеренно кумулятивными свойствами. В механизме токсического эффекта играет роль CS2 - продукт распада ТМТД, определяемый в выдыхаемом воздухе уже в первый час после введения. В хроническом опыте интоксикация сопровождается угнетением углеводной и антитоксической функции печени, снижением содержания НЬ, эритроцитов и лейкоцитов, SH-групп в крови и торможением активности ряда ферментов. [35]
При хроническом отравлении животных наблюдаются резкая слабость, мышечное дрожание, потеря аппетита - рвота, истощение, снижение осмотической резистенции эритроцитов, содержания эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня плазменного железа, трофические расстройства, нарушение антитоксической функции печени. [36]
Через 4 ч после в / ж введения крысам 850 мг / кг выявлены изменения эритропоэза, особенно выраженные к концу первых суток. При этом была нарушена антитоксическая функция печени. [37]
Гистологически - кровоизлияние в легких и жировая дистрофия печени. При ежедневном введении в желудок белым крысам дозы 5 0 г / кг на 41 день опыта погибло 50 % животных. Обнаружено снижение порога нервно-мышечной возбудимости, нарушение антитоксической функции печени. Местным раздражающим действием на кожу кроликов не обладает, слабо раздражает слизистую глаз. [38]
Диспепсические явления чаще наблюдаются при поступлении органических соединений ртути через желудочно-кишечный тракт. Так, при употреблении в пищу в течение нескольких недель хлеба из протравленного зерна, содержащего гранозан, наблюдались отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, боли и жжение в животе, понос, иногда сменяющийся запором; в желудочном соке было много эндогенной слизи. Примерно у 50 % больных обнаруживается гиперацидный тип секреции. Печень часто увеличена ( на 2 - 4 см ниже реберной дуги), мягкая, малоболезненная при пальпации. Наблюдается выраженная уробилинурия, гипохоле-стеринемия и понижение антитоксической функции печени. Иногда поражение печени развивается по типу острого паренхиматозного гепатита. [39]
Отравление характеризуется общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением слизистых, как при вдыхании СО, но после скрытого периода ( от нескольких часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более легких случаях состояние сходно с литейной лихорадкой; при соответствующей терапии выздоровление через JO-14 дней. В более тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено; данные ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Описано значительное число смертельных случаев, чаще через 10 - 14, но иногда и на 2 - 4 день. Отмечены нарушения углеводной и антитоксической функции печени, а также ее протромбинообразовательной способности. [40]
Малотоксичны, однако дитаг действует сильнее. Независимо от пути поступления в легких обнаруживалась пневмония, в печени - воспалительно-деструктивные изменения. Введение мышам в желудок в течение 2 месяцев ежедневной дозы 3 г / кг дибуга и 2 г / кг ди-тага сопровождалось снижением антитоксической функции печени, нарушением белкового и жирового обмена, снижением активности каталазы. [41]
Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень. Здесь они подвергаются различным превращениям, значительная часть их используется для синтеза белка. Так, печень человека синтезирует альбумины крови, а - и р1 - глобулины плазмы, а также протромбин, фибриноген, проконвергин и нроакцелерин. Печень участвует не только в синтезе, но и в распаде белка. Всосавшиеся и образовавшиеся в результате протеолиза аминокислоты в печени дезаминируются. При этом образуется значительное количество аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из него синтезируется нетоксичная мочевина и это составляет одно из важных проявлений антитоксической функции печени здорового человека. Часть аминокислот в печени подвергается ферментному переаминированию. Разнесенные кровотоком по всему организму аминокислоты служат исходным материалом для построения различных тканевых белков, гормонов, ферментов, гемоглобина и многих других веществ белковой природы. Некоторая часть аминокислот используется для энергетических целей. [42]