Cтраница 2
Токсичность калий-аммоний-селеносульфида, повидимому, обусловливается скорее селеном, чем серой, и он нами отнесен в группу сернистых соединений лишь вследствие сходства по характеру токсического действия. Комптон и Кирнс [40] нашли, что калий-аммоний-селеносульфид, продаваемый в виде 8-проц. При разбавлении водой большая часть селена, а возможно и весь селен выделяется в свободном виде как очень мелкие темнокрасные частицы. Селен весьма ядовит, и поэтому препарат может иметь очень ограниченное применение, хотя, по некоторым данным [41], умеренное его применение не связано с вредными последствиями для людей. [16]
Внутри отдельных групп, сходных по химическому составу веществ, также выявлена некоторая закономерность в изменении степени их токсичности, а иногда и в изменении характера токсического действия. [17]
Несмотря на высокую достоверность, гарантирующую безопасную работу в течение всего трудового стажа при содержании вредных примесей в воздухе в пределах ПДК, существенным недостатком экспериментальных методов является то, что они не позволяют в короткий срок выявить степень и характер токсического действия новых веществ, нормировать их содержание в воздухе промышленных предприятий. Экспериментальное обоснование ПДК с помощью исследований на животных является очень сложной, трудоемкой, дорогостоящей и длительной научно-исследовательской работой. Так, в СССР экспериментальное обоснование ПДК для одного вещества ведется группой в несколько человек не менее одного года. На установление одной ПДК в США затрачивается от 5 до 50 тыс. долл. [18]
Любой из антиметаболитов оказывает то или иное действие благодаря своему несовершенному химическому или метаболическому сходству с каким-либо соединением, нормально имеющемся в организме. Характер токсического действия зависит от витамина или от других свойств в соответствующем нормальном метаболите, и токсическое действие антиметаболита часто может быть частично нейтрализовано большими дозами метаболита. [19]
Рассмотрение результатов острого отравления мышей позволяет сделать некоторые выводы о характере токсического действия метилтиофена. В больших дозах продукт действует на центральную нервную систему, вызывая наркоз, углубление которого приводит к гибели животных. Возможно, метилтиофен раздражает легочную ткань, в результате чего развивается незначительный отек легких. Смертность животных от средних концентраций и доз метилтиофена связана с развитием патологического процесса в течение нескольких суток. При этом выявлено поражение печени, по-видимому, дегенеративного и некробиотического характера. [20]
Выбор коэффициента ( Jb J2, Js) осуществляется в зависимости от степени изученности характера токсического действия вещества и структурного ряда, к которому оно принадлежит. [21]
Данные о физико-химических свойствах были необходимы для того, чтобы иметь теоретическое представление о возможной силе и характере токсического действия вещества. [22]
Тиофен и его низшие гомологи - жидкости со специфическим запахом, довольно летучие. Бензотиофен и его производные, дитиенилы - твердые кристаллические вещества. Хотя и имеется сходство в характере токсического действия членов гомологического ряда, в целом вся группа не обладает идентичными биологическими свойствами. [23]
Токсические и смертельные дозы неизвестны. Попадание внутрь нескольких граммов сернистого натрия ( близкого по характеру токсического действия) может привести к смерти. [24]
Таким образом, как показали наши исследования, ТХФМ при длительном действии вызывает вполне закономерные изменения со стороны ряда органов и систем организма, степень выраженности которых неодинакова. Наиболее рано, через один-два месяца, появились изменения со стороны веса тела кроликов гнпофизарно-ад-реналовой системы и печени, которые выражались, как уже было отмечено, в уменьшении веса тела у кроликов, нарушении системы гипофиз-кора надпочечников, увеличении трансаминаз. Наши данные хорошо согласуются с имеющимися в литературе сведениями относительно характера токсического действия соединений меди. Так, П. Л. Брагинский ( 1940 - 1952), который проводил исследования с купфермермтолом и некоторыми медьсодержащими инсектофунгицидами в концентрации 20 - 50 - 100 мг / кг установил, что при четырех часовой экспозиции были обнаружены симптомы интоксикации: слюнотечение, кашель, мелкое дрожание спины и конечностей, рвота, повышение температуры при выводе животных из камеры. [25]
Активность этих соединений в большой мере зависит от строения радикалов, связанных с азотом. Наиболее активными из них оказались производные 2 4-дихлорбензиламина, избирательно подавляющие прорастание семян овса при концентрации 50 - - 100 мг / л и не токсичные в этих концентрациях для семян сурепицы. От природы аниона активность производных бензиламина, по-видимому, не зависит, что можно видеть на примере солей бензилдиметилфениламмония. Несколько отличаются по характеру токсического действия производные алкил-бензиламинов, в которых алкильная группа содержит от 5 до 9 углеродных атомов. [26]
Токсичность ОВ проявляется при его контакте с организмом, вызывая определенный эффект поражения. Поражение может носить местный или общий характер. Возможно одновременное - местное и общее - поражение. Токсичность характеризуется количеством вещества, вызывающим поражающий эффект, и характером токсического действия на организм. [27]
Поступают в организм при ингаляции, перорально, через кожные покровы. Коэффициенты распределения кровь / воздух и сыворотка / воздух для человека примерно одинаковы. В организме частично подвергаются биотрансформации с образованием токсичных метаболитов, определяющих характер токсического действия. При участии микросомальных моноокси-геназ происходит дегалогенизация. Одновременно проходит био - - трансформация при участии глутатион-5 - трансфераз. Активные радикалы дают начало процессам перекисного, окисления повреждают биомембраны, нарушают тем самым кальциевый гомеостаз и вызывают развитие некрозов в гепатоцитах. Выявлены метаболиты, обладающие нейро-токсическим ( метантиол) и нефротоксическим действием. [28]
Кроме этого, имеет значение и то обстоятельство, сколько атомов галоида введено в молекулу; известно, например, что увеличение числа атомов галоида в эфи-рах хлормуравьиной кислоты приводит к ослаблению эффекта слезотечения, но зато усиливает удушающее действие. Увеличение числа атомов галоида, может, однако, и уменьшить токсическое действие до полного его уничтожения. В качестве примера могут служить дихлордиэтилсульфид, дифенилхлорарсин и моно-фторуксусная кислота, введение в молекулы которых последующих атомов галоида приводит к значительному ослаблению первоначального токсического эффекта. Как известно из общих положений органической химии, положение атома галоида в молекуле определяет степень и характер токсического действия: например, алкилбензо-лы, содержащие галоид в боковой цепи, всегда являются в большей или меньшей степени лакриматорами, тогда как соединения с атомом галоида в ядре в этом смысле абсолютно не токсичны. То же самое наблюдается и в алифатических соединениях. Хлорпроизводные эфира пропионовой кислоты обладают меньшим слезоточивым действием, чем р-хлорпроизводные. [29]
Полученные данные могут иметь прежде всего практическое значение. ПО-ВИДИМОМУ, заболевания крови, в частности, лейкопения, могут скорее возникать у лиц с повышенной функцией щитовидной железы. Это несколько приоткрывает завесу над проблемой индивидуальной чувствительности к отравлению бензолом. Изменения в ту или иную сторону функционального состояния щитовидной железы, а также печени могут влиять на силу и характер токсического действия бензола па систему кроветворения. [30]