Cтраница 2
Апплауд, разработанный японской фирмой Нихон нояку, также является ингибитором синтеза хитина, хотя по химическому строению отличается от рассмотренных выше бензоилмочевин. Бупрофезин - действующее вещество апплауда - тиадиазиновое производное. Апплауд действует избирательно на ряд насекомых, таких как дельфациды и цикадки, проявляя при этом высокую активность и не причиняя вреда полезным насекомым. Фирма Нихон нояку рассчитывает на то, что ее инсектицид в скором времени займет одно из ведущих мест на мировом рынке. В 1985 г. фирма построила установку по производству технического апплауда на своем предприятии в г. Касима ( преф. [16]
В процессе корнеобразования ведущую роль играют системы, чувствительные к действию ингибиторов синтеза нуклеиновых кислот и белка, в результате подавления которых резко тормозится весь процесс заложения корней. [17]
Тиман и Раднер [33] исследовали эффективность серии пуриновых и пири-мидиновых аналогов в качестве ингибиторов синтеза антоцианов. Все испытанные соединения оказались ингибиторами, среди которых наиболее эффективным был 8-азагуанин. Обратимость ингибирующего действия аналогов достигается добавлением соответствующих пуринов или пиримидинов, а, кроме того, пурины способны снимать влияние некоторых пиримидиновых аналогов. Ингибирующее действие смеси пуриновых и пиримидиновых аналогов снимается только после одновременного добавления рибозида пурина и пиримидина. Поэтому авторы предположили, что образование антоцианов контролируют полинуклеотиды. [18]
РНК не обнаруживается; деления не могут быть подавлены ингибиторами синтеза РНК и рядом ингибиторов синтеза ДНК, но подавляются ингибиторами синтеза белка. Все эти особенности исчезают при переходе к бластуляции. ДРОБНЫЙ ПЛОД ( schizocarpium), синкарпный плод, распадающийся продольно по перегородкам на односемянные части - мерикарпии, соответствующие одному плодолистику. [19]
Американским биохимиком Джорджем Хичинсом ( 1905 - 1998) получен 6-меркаптопурин ( 6МР), ингибитор синтеза ДНК, использующийся дпя лечения лейкемии. [20]
Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия ( после депротеинизации) - синтез РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки. [21]
Такая мера принесла свои плоды, и в ряде стран, например во Франции, резистентности к ингибиторам синтеза эргостерола не наблюдается. Появляются, однако, редкие сообщения о возникновении устойчивых штаммов в некоторых других странах, что, естественно, тут же сказывается на объемах применения препаратов. [22]
Синтез фермента не подавляется хлорамфениколом, который, по данным Маргулиса ( Margulies, 1964), является селективным ингибитором синтеза специфических белков. [23]
В клеточной стенке архебак-терий цепи полисахаридов и глюкозамина соединены пептидами с иным набором аминокислот, чем у бактерий с муреином, и поэтому получили название псевдомуреина. Ингибиторы синтеза муреиновой клеточной стенки ( антибиотики пенициллин, цикло-серин, ванкомицин, цефалоспорин) не действуют на архебакте-рий. У многих архебактерий клеточная стенка сложена белковыми глобулами, образующими так называемый S-слой, хорошо, различимый на электронных фотографиях как упорядоченная поверхность, напоминающая вышивку бисером. S-слой чувствителен к детергентам. Такой же слой свойственен ряду бактерий как дополнительное образование на поверхности, а у планктомице-тов S-слой служит основной структурой стенки. [24]
Показательно также, что при активировании ауксином роста отрезков колеоптилей ограничивающей системой остается окислительное фосфорилирование, подавление которого 2 4-динитрофенолом снимает активацию, вызванную ИУК. Вместе с тем ингибиторы нуклеиново-белкового синтеза и фотофосфорилирования по отношению к растягивающимся отрезкам колеоптилей инертны. [25]
Из-за вездесущей природы оксида азота, способного в результате простой диффузии проникать практически через любые биологические мембраны, несоответственно большой выброс этого медиатора приводит к целому ряду различных, зачастую тяжелых, патологических состояний. Наиболее серьезная проблема поиска ингибиторов синтеза оксида азота в настоящее время связана с тем, что NO эндогенно образуется с участием целого семейства NOS, а распределение и свойства этих изоформ во многом определяют их функции. Отсюда остро необходим не просто поиск ингибиторов NOS, но изыскание веществ, селективно действующих на эти изоформы. [26]
В организме азатиоприн метаболизирует до 6-меркаптопури-на и далее до тиоинозиновой кислоты, которая ингибирует обмен пуринов, включаясь в молекулу ДНК как ложное основание. Таким образом, азатиоприн является выраженным ингибитором синтеза ДНК. [27]
Примером могут служить пиретроидные инсектициды, ингибиторы синтеза хитина ( регуляторы роста насекомых), гербициды - производные сульфонилмочевин, высокоэффективные при низких нормах расхода - 5 - 100 г / га. [28]
В заключение этой темы, нам хотелось бы остановиться еще на одном антибиотике, который трудно отнести к какому-то определенному типу антибиотиков, так как это очень сложный и многокомпонентный вид соединений, безусловно в нем есть некоторое подобие макролидного кольца, но оно не замкнуто, есть фрагменты аминог-ликозидов, нам представляется, что это соединение несколько иного плана, чем классические антибиотики. Отдельные блеомицины обладают высокой противоопухолевой активностью и токсичностью, они являются ингибиторами синтеза РНК и взаимодействуют с ДНК-матрицей, т.е. механизм их действия близок к действию рифампицина и потому, мы взяли на себя смелость рассказать о блео-мицинах в разделе анзамициновых антибиотиков. [29]
![]() |
Процессивность ДНК-полимераз. [30] |