Ингибитор - синтез - белок
Cтраница 1
Ингибиторы синтеза белка в прокариотах и эукариотах; избирательно действуют на бактерии; имеют терапевтическое значение. [1]
Среди ингибиторов рибосомального синтеза белка особого внимания заслуживает антибиотик пуромицин, выделенный в 1952 г. из культуральной жидкости Streptomyces albo-niger. Пуромицин активен против ряда грамположительных и грамотрица тельных бактерий, простейших, остриц, ленточных глистов и некоторых злокачественных опухолей. Были предприняты попытки использования его для лечения три па носом иа за, амебиаза и опухолей, но, по-видимому, он слишком токсичен для широкого клинического применения. [2]
Тиамулин - ингибитор синтеза белка, но он резко отличается по структуре и механизму действия на рибосомы от всех антибиотиков медицинского назначения: перекрестной резистентности бактерий не возникает. [3]
Он является ингибитором рибосомального синтеза белка. Выраженным действием на вирус СПИДа, снижающим его размножение, обладает а-з идотимидин. [4]
Пенициллины не являются истинными ингибиторами синтеза белка, однако их антибактериальный эффект связан с торможением синтеза гексапептидов, входящих в состав клеточной стенки. Механизм их синтеза отличается от рибосомного механизма синтеза белка. Эритромицин и олеандомицин тормозят активность транслоказы в процессе трансляции, подобно циклогексимиду, исключительно в 80S рибосомах, т.е. тормозят синтез белка в клетках животных. [5]
Укоренение черенков фасоли и их чувствительность к ИУК резко подавлялись ингибиторами синтеза белка и нуклеиновых кислот, а также ингибиторами фотосинтетического и окислительного фосфорилирования. [6]
Диазо-5 - кето - L-норлейцин ( ДОН) применяется в качестве ингибитора синтеза белка. [7]
Экспериментально показано увеличение способности полипотент-ных стволовых колониеобразующих клеток образовывать колонии селезеночных клеток при введении ингибиторов синтеза белка перед облучением клеток. Полученные данные В. И. Новиков ( 1979) объясняет восстановлением баланса синтезов ДНК и белка, поскольку облучение более подавляет синтез ДНК. [8]
 |
Расположение функциональных центров. на субчастицах рибосомы ( по А. С. Спирину, 1999. [9] |
Благодаря различиям в строении рибосом эубактерии, архе-бактерии и эукариоты обнаруживают разную чувствительность к антибиотикам - ингибиторам синтеза белка. Это позволяет, в частности, применять антибиотики, действующие на эубактерии, для селективного накопления архебактерий. [10]
РНК не обнаруживается; деления не могут быть подавлены ингибиторами синтеза РНК и рядом ингибиторов синтеза ДНК, но подавляются ингибиторами синтеза белка. Все эти особенности исчезают при переходе к бластуляции. ДРОБНЫЙ ПЛОД ( schizocarpium), синкарпный плод, распадающийся продольно по перегородкам на односемянные части - мерикарпии, соответствующие одному плодолистику. [11]
В настоящее время при изучении особенностей обмена веществ в бактериальных, животных и растительных клетках широко используются ингибиторы специфического действия, в частности ингибиторы синтеза белков и нуклеиновых кислот. [12]
Токсины к р о т и н I ( из кротона слабительного) и м о - м о д р и н ( из индийского огурца) представляют собой полипептиды с мол. Продуцируемый страстоцветными модецин и волкензин-гликопротеины с мол. Все эти 4 токсина являются ингибиторами синтеза белка. [13]
При инсулярной недостаточности ( диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени ( и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка ( этионин, антибиотики - пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора ( инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [14]
К числу наиболее характерных свойств кинетина относится его способность предотвращать снижение содержания белка и хлорофилла в изолированных листьях. Сугиура ( Sugiura, 1963) обнаружил, что также действует и КС. При совместном применении КС усиливает действие кинетина в изких концентрациях. Особенно интересно, что действие КС снимается не только ДКС, но и 2 4-динитрофенолом, ингибиторами синтеза белка ( хлорамфеникол), аналогами аминокислот и производных нуклеиновых кислот. Эти данные привели Сугиура к выводу, что КС, подобно кинетику, вызывает активацию синтеза белка. [15]
Страницы: 1 2