Cтраница 2
Белковый синтез у прокариот специфически подавляется рядом антибиотиков. Действие их направлено на функцию 70 -рибосом. Тетрациклины препятствуют присоединению аминоацил-т РНК к рибосомам. Хлорамфеникол подавляет включение аминокислот в белки, так как, по-видимому, создает препятствие для связывания аминокислот при участии пептидилтрансферазы. Хлорамфеникол ( левомицетин) применяется в медицине как весьма действенный бактериостатик, а в биохимических исследованиях-как селективный ингибитор синтеза белка, не влияющий на другие метаболические процессы. Упомянутые антибиотики, конечно, действуют на рибосомы митохондрий и хлоропластов также и в клетках эукариот. Но, так как, например, наружная мембрана митохондрий очень мало проницаема для стрептомицина, этот антибиотик в тех низких концентрациях, в которых его применяют в терапий, почти не действует на эукариотические клетки. Деление названных органелл у эукариот прекращается лишь при использовании в 1000 раз более высоких его концентраций. [16]