Цикл - трикарбоновая кислота
Cтраница 2
Рассматривая схему цикла трикарбоновых кислот, мы видим, что в ней только один раз показано образование АТФ. Выходит, как будто, что роль этого цикла в процессе образования АТФ не столь существенна. На самом же деле здесь мы имеем в основном другой способ образования АТФ, который на схеме не показан. [16]
Энергетический баланс цикла трикарбоновых кислот, в соответствии с нумерацией стадий на схеме ( по часовой стрелке), может быть выражен следующими цифрами. [17]
 |
Пути метаболизма ацетил - КоА. [18] |
Это реакции цикла трикарбоновых кислот, процесса наглядно демонстрирующего единство метаболических превращений. Это основной амфиболический путь, обеспечивающий, с одной стороны, полное окисление ацетил - КоА, образовавшегося при распаде ве-ществ разных классов ( аминокислоты, углеводы, липиды) до СО2 и Н2О и, с другой стороны, - предоставляющий исходные соединения для биосинтеза различных соединений. Цикл трикарбоновых кислот играет также центральную роль в энергетическом обмене, восстановительные эквиваленты окислительных реакций цикла депонируются в форме НАДН и ФАДН2, окисление которых в дыхательной цепи митохондрий сопровождается синтезом АТФ - универсальной энергетической валюты в организме. [19]
Таким образом, цикл трикарбоновых кислот не только участвует в конечном окислении питательных веществ, но служит также важным распределителем, поставляющим исходные соединения для синтеза основных структурных единиц ( строительных блоков) клетки. Если бы указанные кислоты постоянно выводились из цикла, то регенерации молекулы-акцептора не происходило бы и цикл был бы нарушен. Так называемые анаплеротические последовательности реакций обеспечивают поступление в цикл трикарбоновых кислот все новых количеств промежуточных соединений взамен израсходованных для биосинтеза. Эти анаплеротические последовательности имеют особо важное значение для тех организмов, которые растут за счет простых одно - или двух-углеродных соединений или других субстратов, разлагающихся на такие же простые соединения. [20]
Поскольку промежуточные соединения цикла трикарбоновых кислот могут вводиться в него или удаляться в нескольких точках, регуляция скорости окисления в цикле трикарбоновых кислот представляется очень сложной. Ограничения в снабжении кислородом, необходимым для реокисления восстановленных кофакторов, неизбежно будут уменьшать скорость функционирования всего цикла. При тесном сопряжении между переносом электронов и фосфори-лированием, как это обычно имеет место in vivo, скорость поглощения кислорода и скорость окисления в цикле трикарбоновых кислот будут определяться доступностью АДФ и Фн ( гл. [21]
Остальные промежуточные соединения цикла трикарбоновых кислот, а именно аконитовая, изолимонная, янтарная, фумаровая, ос-кетоглу-таровая и щавелевоуксусная кислоты часто присутствуют в относительно небольших количествах ( см. данные, приведенные в табл. 37 для спирторастворимых кислот в зерне ячменя), вследствие чего их бывает труднее обнаружить, особенно в тканях, богатых какой-либо другой кислотой. [22]
При стационарном функционировании цикла трикарбоновых кислот никакие главные компоненты цикла не расходуются. Однако некоторые из них необходимы для осуществления биосинтетических процессов, например для синтеза некоторых аминокислот и нуклеотидов ( см. гл. В связи с этим необходимо наличие процесса, пополняющего количество участников цикла. [23]
 |
Стандартные окислительно-восстановительные потенциалы Е некоторых биологических систем. [24] |
Матрикс содержит ферменты цикла трикарбоновых кислот, р-окисления жирных кислот, синтеза мочевины, аспартатаминотрансферазу, глутаматде-гидрогеназу, фосфоенолпируваткарбоксикиназу и др. Определение активности глутаматдегидрогеназы и малатдегидрогеназы часто используют для идентификации матрикса митохондрий. [25]
Таким образом, реакции цикл трикарбоновых кислот являются промежуточными реакциями обмена как углеводов, так и жиров. Поэтому нарушения в течении реакций аэробной фазы обмена углеводов являются в то же время и нарушениями окислительного распада жиров. При недостатке углеводов в организме ( углеводном голодании) и особенно при сахарном диабете, когда окислительный распад углеводов в организме нарушен, происходит накопление в крови избыточного количества ацетоуксуснои кислоты, окисление которой в таких случаях замедлено. Это приводит, с одной стороны, к ацидозу, а с другой - к выделению ацетоуксуснои кислоты с мочой. [26]
Процесс этот катализируется ферментами цикла трикарбоновых кислот ( стр. При этом создаются условия для ресинтеза из аденозин-дифосфата большого количества аденозинтрифосфата, в макроэргических связях которого аккумулируется энергия, освобождающаяся при окислении ацетата ( см. стр. [27]
А и другие компоненты цикла трикарбоновых кислот высвобождает 15 - 30 % энергии; в) окисление по циклу трикарбоновых кислот высвобождает при переносе электронов ( водорода) на О2 70 - 80 % энергии. [28]
 |
Схема переноса электронов в дыхательной цепи ( места действия ингибиторов указаны жирными стрелками. [29] |
Перенос электронов от субстратов цикла трикарбоновых кислот к кислороду, сопровождающийся образованием воды, осуществляется сложной полиферментной системой, локализованной во внутренней мембране митохондрий. Последовательность функционирования отдельных дыхательных переносчиков в значительной мере была выяснена благодаря применению ингибиторного анализа, а также спектрофотометри-ческих исследований. [30]
Страницы: 1 2 3 4