Циклогексимид
Cтраница 3
Механизм действия антибиотиков пока неизвестен. Установлено только, что циклогексимид препятствует синтезу нуклеиновой кислоты и белков дрожжей, возможно, он действует на те же ферменты и у клещей. [31]
Для культивирования используют перевиваемые клеточные культуры ( наиболее чувствительными являются клетки L-929, HeLa, McCoy), в которых хламидии образуют характерные цито-плазматические включения. Клетки обрабатывают цитостатиками ( циклогексимидом) или облучают для того, чтобы обеспечить более полное усвоение хламидиями АТФ и других продуктов метаболизма эукариотических клеток. [32]
Это дало дальнейшие доказательства того, что объектом действия циклогексимида являются рибосомы. [33]
Это бластицидин С, валидамицин, гризеофуль-вин, касугамицин, пимарицин, циклогексимид, полиоксин Б и некоторые другие. Они используются главным образом в Японии. Следует отметить, что на долю этих препаратов приходится не более 4 % от общего количества применяемых фунгицидов. [34]
Ни один из вышеописанных спектрофотометрических методов не позволяет отличать циклогексимид от продукта его разложения - ангидрида циклогексимида. Метод, пригодный для такого различения, основан на относительной оценке реакционной способности карбонильных соединений [88], Этим методом можно пользоваться для водных и метанольных растворов, а также сочетать его со спектрофотометрией или с методом анализа имидов для изучения скорости разложения неизвестных количеств циклогексимида. [35]
Циклогексимид, бластицидин и казугамицин действуют на грибы, ингибируя синтез белка. По токсичности для человека и животных они сильно различаются: стрептомицин безвреден ( ЛДб0 9000 мг / кг), гризеофульвин ( ЛДбо 400 мг / кг), казугамицнн ( ЛДзо 2000 мг / кг) и по-лиоксин ( ЛД50 1500 мг / кг) относительно безопасны, но циклогексимид ( ЛД50 133 мг / кг), целлоцидин ( 89 мг / кг) и бластицидин ( ЛД5о 39 мг / кг) очень токсичны. [36]
Этажом ниже находятся мишени другой категории антибиотиков, подавляющих нормальное функционирование рибосом и информационный процесс на уровне РНК / белок. Стрептомицин ( 61) и многие родственные ему представители обширной группы амино-гликозидных антибиотиков, содержащие карбоциклическую систему дезоксистрептамина ( 1 3-диамино - 4 5 6-триоксициклогексана) с присоединенными к ней одним, двумя или тремя остатками гек-соз и аминогексоз, например неамин, рибостамицин, бутирозин А, неомицины, гентамицины, канамицины, амиказин и другие [83, 84], а также эритромицин ( 62), карбомицин ( 63), хлорамфеникол ( 66), пуромицин ( 70), ауреомицин ( 71) и другие тетрациклины, а также анизомицин ( 72) и циклогексимид ( 73) различными путями связываются с субчастицами рибосом, что приводит к подавлению нормального синтеза белка. [37]
Тетрациклины - антибиотики другой группы-ингибируют белковый синтез, блокируя А-участок рибосомы и лишая его способности связывать аминоацил-т РНК. Хлорамфеникол подавляет синтез белка, осуществляемый прокариотическими ( и митохондриальными) рибосомами, но не оказывает воздействия на внемитохондриальный синтез белка у эу-кариот. Циклогексимид, наоборот, ингибирует синтез белка 808-эукариотически-ми рибосомами и не нарушает работу 708-прокариотических или митохон-дриальных рибосом. [39]
РНК-полимераза архебактерий, как и у эукариот, содержит 9 - 12 субъединиц, а не 4, как у эубактерий. Поэтому археи нечувствительны к рифампицину, ингибирующему в низких концентрациях бактериальную РНК-полимеразу. Синтез белка не подавляется у архей хлорамфениколом, циклогексимидом, стрептомицином. Тетрациклин действует на архебактерий гораздо слабее, чем на эубактерий. [40]
Интересно, что белоксинтезирующие системы хлоропластов, митохондрий и цитоплазмы сильно отличаются. Это проявляется уже в том, что для цитоплазмы характерны SOS-рибосомы, а для хлоропластов и митохондрий - 705-рибосомы. Можно избирательно заблокировать синтез белка в цитоплазме с помощью циклогексимида, взаимодействующего с 805-рибосома-ми, и в хлоропластах и митохондриях с помощью хлорамфеникола, который связывается 705-рибосома-ми. [41]
Добавляемая в них баранья кровь служит источником тема и других факторов роста, а селективность им придают введенные антибиотики: триметоприм, ван-комицин, амфотерицин В, полимиксин В и цефалотин. На таких средах не вырастают многие грамотрицательные и грамположи-тельные представители нормальной микрофлоры: энтеробактерии, псевдомонады, стафилококки, энтерококки, грибы. В состав некоторых сред для подавления грибов вместо амфотерицина В вводят циклогексимид. Следует учитывать, что цефалоспорины могут подавлять рост некоторых кампилобактеров, в частности Campylo-bacter fetus подвида fetus. [42]
При использовании резорцина спектр поглощения окрашенного продукта остается линейным до концентрации 10 мкг / мл. Углеводороды чувствительны к этому реактиву, и их присутствие мешает определению циклогексимида данным методом. [43]
Это приведет к образованию меченой амилазы. Можно также инкубировать семена с ингибиторами белкового синтеза ( например, с циклогексимидом); это помешает синтезу амилазы, и тогда не будет обнаружено никакой амилазной активности. [44]
Это позволило предположить, что расщепление быстрометящейся гяРНК активируется под действием облучения. Степень деградации РНК зависит от дозы облучения ( до 5 Гр), деградация предотвращается введением циклогексимида. Это коррелирует с подавлением активности кислой РНКазы хроматина после облучения. [45]
Страницы: 1 2 3 4